Identification

Numero CAS

1336-36-3

Nom scientifique (FR)

Biphényles polychlorés

Nom scientifique (EN)

1,1'-Biphenyl, chloro derivs.

Autres dénominations scientifiques (FR)

PCB

Autres dénominations scientifiques (Autre langues)

3,3',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl ; Polychlorobiphenyls ; PCB ; PCB ; PCB ; PCB ; polichlorinti bifenilai ; Polychlorierte Biphenyle ; polychlorované bifenyly

Code EC

215-648-1

Code SANDRE

-

Numéro CIPAC

-

Formule chimique brute

\(\ce{ C12H4Cl6 }\)

Code SMILES

Clc2cc(c1cc(Cl)c(Cl)c(Cl)c1)cc(Cl)c2Cl

Familles

Familles chimiques

PCB

Classification CLP

Type de classification

Harmonisée

ATP insertion

CLP00

Description de la classification

Classification harmonisée selon réglement 1272/2008 ou CLP

Mentions de danger
Mention du danger - Code H373
Mention du danger - Texte Risque présumé d'effets graves pour les organes (indiquer tous les organes affectés, s'ils sont connus) à la suite d'expositions répétées ou d'une exposition prolongée (indiquer la voie d'exposition s'il est formellement prouvé qu'aucune autre voie d'exposition ne conduit au même danger)
Classe(s) de dangers Toxicité spécifique pour certains organs cibles (exposition répétée)
Libellé UE du danger -
Limites de concentration spécifique STOT RE 2; H373: C ≥ 0,005 %
Facteur M -
Estimation de toxicité aigüe -
Fiche ECHA

Règlementations

Tableau des paramètres

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Coefficient de partage octanol/eau (Log Kow) 6.29 - Calcul USETOX (2011)
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Bibliographie

Matrices

Milieu terrestre

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Coefficient de partage carbone organique/Eau (Koc) 78100 L.kg-1 Calcul US EPA (2011)
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Bioaccumulation

Organismes aquatiques

Organismes aquatiques
Nom Espèce Valeur Niveau trophique Taxon Matrice Stade de vie Effet Effet détaillé Durée d'exposition Méthode Norme / Ligne directrice Commentaire Source
Bioaccumulation BCF 25300 - Calcul US EPA (2011)
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Bibliographie

Introduction

L'ensemble des informations et des données toxicologiques provient de diverses monographies publiées par des organismes reconnus pour la qualité scientifique de leurs documents ((OMS IPCS 1993) ; (ATSDR 2000), (ATSDR 2011) ; (OMS CICAD 2003) ; (EFSA 2005) ; (AFSSA 2003), (AFSSA 2007), (AFSSA 2010); (INRS 2007) ; (INSERM 2008) ; (IARC 2016) ; (US EPA, 2023)). Les références bibliographiques sont citées pour permettre un accès direct à l'information scientifique mais n'ont généralement pas fait l'objet d'un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche.

PCB « dioxin-like » (PCB-DL)

Parmi les 209 congénères de PCB, une douzaine sont considérés comme des PCB «dioxin-like» (PCB-DL), car leur mécanisme d’action toxique est commun avec celui de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-para-dioxine (2,3,7,8-TCDD). L’OMS a affecté à chacun de ces composés un TEF ("toxic equivalent factor") qui indique leur toxicité relative par rapport à la 2,3,7,8-TCDD, qui elle-même possède le TEF référence de 1. Les résultats des deux évaluations de TEF menées par l’OMS en 1993 et 1997 ont conduit à celle de 2005 qui est présentée dans le tableau ci-dessous (Ahlborg, Becking et al. 1994) ; Van den Berg, Birnbaum et al. 1998). En 1993, l’OMS attribuait un TEF à 14 congénères, et en 1997, elle réduisait cette liste à 12 congénères.

PCB-dioxines like (PCB-DL) et valeurs de TEF associées (d’après (AFSSA 2003), (OMS 2005))

PCB

(n° IUPAC)

Formule

OMS, 2005

77

3,3’,4,4’-tétrachlorobiphényl

0,0001

Non-ortho-PCB

81

3,3’,4,5-tétrachlorobiphényl

0,0003

Non-ortho-PCB

105

2,3,3’,4,4’-pentachlorobiphényl

0,00003

mono-ortho-PCB

114

2,3,4,4’,5-pentachlorobiphényl

0,00003

mono-ortho-PCB

118

2,3’,4,4’,5-pentachlorobiphényl

0,00003

mono-ortho-PCB

123

2’,3,4,4’,5-pentachlorobiphényl

0,00003

mono-ortho-PCB

126

3,3’,4,4’,5-pentachlorobiphényl

0,1

mono-ortho-PCB

156

2,3,3’,4,4’,5-hexachlorobiphényl

0,00003

mono-ortho-PCB

157

2,3,3’,4,4’,5’-hexachlorobiphényl

0,00003

mono-ortho-PCB

167

2,3’,4,4’,5,5’-hexachlorobiphényl

0,00003

mono-ortho-PCB

169

3,3’,4,4’,5,5’-hexachlorobiphényl

0,03

Non-ortho-PCB

189

2,3,3’,4,4’,5,5’-heptachlorobiphényl

0,00003

mono-ortho-PCB

PCB indicateurs : PCB 28, 52, 101, 118, 138, 153 et 180

La sélection de congénères indicateurs, dits "PCB indicateurs" et notés PCBi, n’est pas basée au départ sur des considérations toxicologiques mais sur des données de persistance dans les chaînes alimentaires (AFSSA 2003). Cinq des sept PCB indicateurs sont des PCB di-ortho-substitués, ce qui rend cette sélection également pertinente sur le plan toxicologique.

Les PCB 138, 153 et 180 (di-ortho) sont particulièrement rémanents. Ils servent donc de base à la comparaison de différentes matrices contaminées. D’autres PCB plus réactifs ont été ajoutés [PCB 28 (mono-ortho), 52 (di-ortho), 101 (di-ortho) et 118 (mono-ortho, PCB-DL)] car ils sont aussi retrouvés en quantité significative dans certains aliments contaminés.

Ces 7 congénères représentent environ 50 % de l’ensemble des congénères de PCB présents dans les aliments d'origine animale et dans les tissus humains (AFSSA 2007). Les PCBi sont dosables par des techniques faciles à mettre en œuvre n’impliquant pas nécessairement la spectrométrie de masse.

Liste des PCBi, représentatifs des expositions aux PCB (d’après (AFSSA 2003))

PCB

(n° IUPAC)

Formule

28

2,4,4’-trichlorobiphényl

mono-ortho-PCB

52

2,2’,5,5’-tétrachlorobiphényl

di-ortho-PCB

101

2,2’,4,5,5’-pentachlorobiphényl

di-ortho-PCB

118

2,3’,4,4’,5-pentachlorobiphényl

mono-ortho-PCB

138

2,2’,3,4,4’,5-hexachlorobiphényl

di-ortho-PCB

153

2,2’,4,4’,5, 5’-hexachlorobiphényl

di-ortho-PCB

180

2,2’,3,4,4’,5,5’-heptachlorobiphényl

di-ortho-PCB

Il a été montré que la non prise en compte du PCB-118 ne nuit pas à la qualité de l’information produite (AFSSA 2007). La contribution du PCB-118 dans les 7 PCBi varie de 6 à 20 % selon les denrées. Elle est plus forte dans le lait et les produits laitiers, près de 18 % en moyenne, et moins marquée pour les produits de la mer, mollusques et crustacés (10 %). Une forte corrélation des profils de contamination par les PCB « non-dioxine like » notés PCB-NDL (n=6) et les PCB-DL est observée pour la plupart des denrées (AFSSA 2007). La mesure des 6 PCB-NDL permettrait de prédire avec une bonne précision la teneur en PCB-DL (n=12 congénères) du même aliment, assurant par là même une indication du possible dépassement des seuils réglementaires pour les PCDD, PCDF et PCB-DL dans cet aliment.

Toxicocinétique

Chez l'homme

Absorption

Inhalation

Il existe des preuves indirectes de l’absorption des PCB par inhalation, basées sur leur détection dans les tissus et liquides biologiques de salariés travaillant dans des usines de fabrication de condensateurs, où les concentrations dans l’air ont été mesurées. Un maximum de 80 % des quantités détectées dans le tissu adipeux a pu être absorbé par inhalation (Wilson, Chuang et al. 2001).

Voie orale

Pour la population générale, la voie principale d’exposition est l’alimentation contaminée (poissons gras, lait, produits laitiers, légumes, viandes bovines) (ATSDR 2000; ATSDR 2000; ANSES, EAT 2, Tome 1, Juin 2011). Duarte Davidson and Jones (1994) estiment que la population anglaise est exposée à 0,53 µg de PCB par personne et par jour. La nourriture représenterait 97 % de cet apport, l’air 3,4 % et l’eau 0,04 %.

Les PCB sont bien absorbés par diffusion passive à partir du tractus gastro-intestinal (Kuratsune, Nakamura et al. 1987).

Chez l’enfant, les PCB sont absorbés via l’ingestion de lait maternel. Ainsi, chez un enfant de 19 semaines, l’absorption de 4 congénères PCB-NDL (PCB 99-153-138-180) présents dans le lait maternel a été estimée entre 96 et 98 % de l'absorption totale (McLachlan 1993). D’après Dahl (1995), l’absorption serait voisine de 100 % pour les congénères de tétra- à octo-chlorés, et de 60 à 98 % pour les congénères trichlorés (IARC ; 2016).

Voie cutanée

L’absorption des PCB peut également se produire par voie cutanée. Les seules études disponibles ont été réalisées en utilisant de la peau de cadavre exposée aux Aroclors 1242 et 1254 marqués au carbone 14 (Wester, Maibach et al. 1990 ; Wester, Maibach et al. 1993). Sur une période de 24 heures, 2,6-10 et 43 % de la dose ont été retenus par la peau pour l’Aroclor 1242 et 1,6-6,4 et 44,3 % pour l’Aroclor 1254 introduits respectivement dans du sol, de l’huile minérale et de l’eau.

Les PCB pénètrent donc facilement dans la peau, le solvant jouant un rôle déterminant (Wester, Maibach et al. 1990 ; Wester, Maibach et al. 1993).

Distribution

La distribution des PCB se réalise majoritairement dans le tissu adipeux. Les PCB sériques seraient associés à la fraction lipoprotéique et plus spécialement à l’albumine (Noren, Weistrand et al. 1999). Les PCB sont transportés par les lipides sanguins.

Les PCB peuvent s’accumuler dans le foie (ATSDR 2000).

Du fait de sa forte teneur en graisse, le lait maternel peut accumuler de grandes quantités de PCB (ATSDR 2000).

Il existe également un passage transplacentaire des PCB. Les études de transfert entre la mère et le fœtus rapportent une diffusion passive des PCB au travers des membranes cellulaires (Guvenius, Aronsson et al. 2003) ; Soechitram, Athanasiadou et al. 2004). Les concentrations de PCB dans le lait maternel sont constatées depuis les années 1970 dans la population générale (ATSDR 2000). A la fin des années 90, les taux moyens de PCB sériques variaient de 0,9 à 1,5 ng.mL-1 chez des personnes peu exposées par la nourriture (Anderson, Falk et al. 1998, Hanrahan, Falk et al. 1999). Les concentrations moyennes dans le lait maternel variaient de 238 à 271 ng.g-1 de lipides ((Newsome, Davies et al. 1995, Kostyniak, Stinson et al. 1999)).

Plusieurs biomarqueurs d’exposition sont utilisés comme indicateurs de la dose interne ou de la charge corporelle en PCB. Les concentrations dans les lipides sanguins reflètent l’exposition récente alors que les PCB dans les tissus reflètent des expositions chroniques. Une bonne corrélation existe pour les PCB 74, 99, 118, 138, 146, 153, 156, 167, 170, 180, 183, et 187 dans les tissus adipeux et le sérum de femmes non-exposées professionnellement (Stellman, Djordjevic et al. 1998). Les études menées sur la population française rapportent des concentrations moyennes dans le sérum égales à 2,2 - 1et 1,1 ng.g-1 de lipides pour les PCB 28, 52 et 101 respectivement et 70 ng.g-1 de lipides pour le PCB 138, 110 ng.g-1 de lipides pour le PCB 153 et 90 ng.g-1 de lipides pour le PCB 180 et la moyenne de la somme des 6 PCB est égale à 290 ng.g-1 de lipides (InVS 2010).

Métabolisme

Le métabolisme des PCB est hépatique, par l’intermédiaire des cytochromes P-450 (CYP) (1A1, 1A2, 2A6, 2B1, 2B2, 2C8, 2C9, 2C19,3A4) (IARC, 2016). Les isoenzymes impliquées et la rapidité de la métabolisation sont variables d’un congénère à l’autre. Les PCB-DL induisent le CYP1A de par leur conformation plane (absence de 2 chlores en ortho) qui leur permet de se lier au récepteur arylhydrocarbone (Ah). Les PCB di-ortho-substitués de conformation « globulaire » induisent le CYP2B via leur liaison au récepteur nucléaire CAR (Constitutive Androstane Receptor). Les congénères les moins chlorés sont plus réactifs.

Le métabolisme conduit à la formation d’oxydes d’arène qui sont ensuite principalement transformés en composés aromatiques hydroxylés (phénoliques majoritairement), mais aussi en métabolites soufrés((Letcher, Klasson-wheler et al. 2000) ; (Safe 2001) ; (Safe 2003). Les oxydes d’arène peuvent également produire des dihydrodiols ou des conjugués au glutathion, ou encore réagir avec des macromolécules endogènes tels que les acides nucléiques ou les protéines pour former des adduits.

                  Représentation shématique du métabolisme des PCB d’après ATSDR, 2000

Le métabolisme des PCB peut donner naissance à des quinones capables de réagir sur les sites nucléophiles des protéines (Amaro, Oakley et al. 1996) ou de l’ADN (Oakley, Robertson et al. 1996a). Les PCB peu chlorés sont activés par le métabolisme en espèces électrophiles qui se lient à l’ADN (McLean, Robertson et al. 1996, Oakley, Devanaboyina et al. 1996b). Le métabolisme peut aussi conduire à la formation de PCB méthylsulfone qui peuvent être responsables de toxicité respiratoire (ATSDR 2000). Les métabolites méthyl-sulfonylés ont fait l’objet d’une attention particulière en raison de leur caractère lipophile et par conséquent de leur persistance dans les tissus, mais aussi pour leur capacité d’induction du cytochrome P450-2B. Les PCB induisent leur propre métabolisme (Spink et al., 2002).

Élimination

L’élimination des PCB et de leurs métabolites se fait par les fèces ou par voie urinaire. Pour les congénères fortement chlorés (penta et hexachlorobiphényls), la voie d’élimination majoritaire est celle des fèces (jusqu’à 60 % de la totalité) ; pour les congénères plus faiblement chlorés, l’élimination est plutôt urinaire (Lutz and Dedrick 1987).

La majorité des composés hydroxylés sont excrétés sous forme non-conjuguée, ou conjuguée à l’acide glucuronique glucuronide ou aux sulfates. Les composés hydroxylés sont éliminés aussi bien dans les fèces que les urines (EFSA 2005).

La demi-vie d’élimination des PCB, tous congénères confondus serait de 6-8 ans (en moyenne environ 7 ans pour les PCB totaux, [INSPQ 2006]). En fait, avec une forte charge corporelle en PCB, la vitesse d'élimination des PCB totaux est probablement plus rapide, tandis qu'elle serait plus lente avec une charge corporelle faible (INVS, 2013). Le passage dans le lait maternel participe également à l’élimination (Baars, Theelen et al. 2001).

Autre

Mécanisme d'action

Les PCB présentent des mécanismes d’action qui varient en fonction du nombre d’atomes de chlore et de leur position. La différence la plus importante réside en la présence ou l’absence d’atomes de chlore en position ortho (2,2’,6,6’). Cette différence permet de classer les PCB en trois catégories en lien avec leur mécanisme d’action toxique.

Les congénères faiblement chlorés (de 1 à 3 atomes de chlore) présentent une forte capacité à être métabolisés et activés par les mono-oxygénases, les métabolites oxydés obtenus peuvent former des adduits avec les protéines ou l’ADN (en particulier les congénères non-ortho-substitués) et induire des mécanismes de stress oxydatif (AFSSA 2003)).

Les mono-ortho-PCB occupent une position intermédiaire puisqu’ils induisent aussi bien la famille des CYP1 que des CYP2 et CYP3, cette propriété n’étant généralement pas retrouvée chez les PCB di-ortho-substitués (Safe 1990) ; (Safe 1994).

Les congénères plus fortement chlorés non-ortho et mono-ortho substitués présentent une forte affinité pour le récepteur Ah et induisent des effets toxiques comparables à ceux des dioxines, les PCB ont été classés comme PCB-DL : PCB 77, 81, 105, 114, 118, 123, 126, 156, 157, 167, 189. Ces composés sont partiellement métabolisables (AFSSA 2003). L’affinité de liaison de ces PCB avec plusieurs atomes de chlore en position ortho au récepteur Ah décroît très rapidement ainsi que le mécanisme d’action associé. L’activation du récepteur Ah entraîne des changements de l’expression des gènes, et du signal de transduction, induisant des modifications affectant la prolifération et la différentiation cellulaire.

Les congénères qui présentent une forte affinité pour le récepteur Ah, non-ortho-PCB, peuvent être de puissants inducteurs des cytochromes CYP1 comprenant les CYP1A1, CYP1A2 et CYP1B1, activant leur métabolisme par ces CYP.

Les congénères très fortement chlorés et donc majoritairement di-ortho-substitués ou PCB-NDL sont très peu métabolisés (AFSSA 2003). Les congénères qui possèdent 2 atomes de chlore ou plus substitués en position ortho (tel que PCB 153) ne présentent pas de toxicité semblable aux dioxines du fait de leur conformation « globulaire » et de l’absence de liaison au récepteur Ah. Ils n’ont donc peu ou pas d’affinité pour le récepteur Ah mais se lient au récepteur CAR, impliqué dans l’induction du CYP2B. Ils peuvent également inhiber la synthèse des connexines des jonctions entre cellules, l’ensemble de ces mécanismes contribuant aux effets toxicologiques hépatiques, thyroïdiens, endocriniens… (ATSDR, 2011).

Les PCB-NDL, qui sont substitués en ortho, sont des inducteurs des cytochromes des familles CYP2 et CYP3. Ils présentent néanmoins une certaine spécificité d’action, en particulier comme promoteur de cancérogenèse et comme inducteur d’effet neurotoxiques, neurocomportementaux, neurologiques du développement((AFSSA 2003). Toutefois, les PCB ortho-multisubstitués lors d’expositions à de très fortes concentrations constituent de puissants agonistes du récepteur Ah (OMS CICAD 2003).

Les congénères œstrogénomimétiques des PCB peuvent aussi se fixer sur les récepteurs œstrogénique (OMS CICAD 2003). Ces PCB peuvent induire des dysfonctionnements endocriniens et des effets sur la fonction de reproduction. Il semble que deux voies soient possibles : certains PCB peuvent augmenter la libération des hormones gonadotropes ou produire des effets indépendamment d’une action sur le récepteur de libération des hormones gonadotropes. Dans la seconde voie, les PCB peuvent affecter la production et la libération des hormones lutéinisantes[1] par des mécanismes non œstrogénique.

Certains métabolites hydroxylés et méthylsulfonés des PCB peuvent agir comme des perturbateurs endocriniens (Letcher, Klasson-wheler et al. 2000). Une liaison forte de certains métabolites hydroxylés (comme ceux du PCB77) avec la protéine transhyrétine de transport de la thyroxine T4 assure un rétro-contrôle négatif sur les niveaux d’hormones thyroïdiennes circulantes. (Brouwer 1991) ; (Brouwer, Ahlborg et al. 1998). Ces métabolites hydroxylés sont de puissants inducteurs d’espèces réactives de l’oxygène pouvant être à l’origine de mort cellulaire par apoptose ou nécrose (Dreiem, Rykken et al. 2009).

Ces mécanismes d’apoptose indépendamment de leur mécanisme d’induction, directe ou médiée par les métabolites, pourraient être à l’origine aussi bien de dysfonctionnements neurologiques (Howard, Fitzpatrick et al. 2003) ; (Sanchez-Alonso, Lopez-Aparicio et al. 2003) qu’immunologiques (Ferrante, Mattace Raso et al. 2011).

Les dérivés méthylsulfonés des PCB pourraient intervenir sur la synthèse des glucocorticoïdes (Johansson, Larsson et al. 1998a) ; (Johansson, Nilsson et al. 1998b).

 

[1]    Hormone sécrétée par les cellules gonadotropes de l'antéhypophyse.

Chez l'animal

Absorption

Inhalation

Une étude réalisée chez des furets montre que les PCB présents dans l’air peuvent être absorbés au niveau du système olfactif (Apfelbach, Engelhart et al. 1998). Seule une absorption qualitative peut être déduite d’une étude par inhalation identifiée chez le rat exposé pendant 2 heures à un mélange de PCB à la concentration de 30 g. m-3 (Benthe et al., 1972). Plus récemment, une absorption pulmonaire de 99,8 % a été observée chez des rats exposés par voie intra-trachéale à une dose de 100 µL de PCB-11 marqué au C14 (Hu et al., 2014).

Voie orale

Chez les animaux, l’absorption par le tractus gastro-intestinal après administration par voie orale est supérieure à 90 % chez le rat, le singe et le furet (Albro and Fishbein 1972) ; (Safe 1980) ; (Bergman, Brandt et al. 1982) ; (ATSDR 2000). Le taux d’absorption serait plus faible (environ 75 %) pour des congénères plus fortement chlorés (8 atomes de chlore) (Tanabe, Nagkagawa et al. 1981).

Voie cutanée

L’absorption par voie cutanée est également importante. Des études chez des singes et des cobayes exposés par contact à des PCB contenant 42 % ou 54 % de chlore (4,1 à 19,3 µg.cm-²) donnent des taux d’absorption de 15 à 34 % chez les singes, et de 33 % (PCB à 42 % de chlore) et 56 % (PCB à 54 % de chlore) chez les cobayes (Wester, Bucks et al. 1983).

Distribution

Chez des rats exposés à 30 g.m-3 d’un aérosol de différents PCB, la distribution s’est effectuée au niveau du foie, du tissu adipeux et du cerveau (Benthe, Knop et al. 1972). Après une instillation intra-trachéale de [C14]PCB-11, la radioactivité se répartit rapidement et majoritairement dans le sang, le foie, les muscles, la peau et les tissus adipeux (Hu et al., 2014).

Dans la progéniture de singes femelles traitées par de l’Aroclor 1254 pendant 6 ans à des doses de 0,005 à 0,08 mg.kg-1.j-1 dans la nourriture (Mes, Arnold et al. 1995), les PCB sont retrouvés au niveau du sang (274 µg.g-1), du foie (190 µg.g-1), du tissu adipeux (171 µg.g-1), des reins (156 µg.g-1) et du cerveau (22 µg.g-1). De nombreuses études ont montré que les PCB peuvent traverser la barrière placentaire et atteindre le fœtus (ATSDR 2000).

Métabolisme

Les voies métaboliques sont comparables à celles décrites chez l’humain.

Toutefois, l’induction des CYP et l’affinité des PCB pour le récepteur Ah sont plus marquées chez les rongeurs que chez l’humain (Hu et al., 2014 ; Shi et al., 2019).

Élimination

Les voies d’élimination des PCB sont fécales et urinaires (ATSDR 2000), bien que des traces de PCB aient été trouvées dans l’air expiré de rats 24 heures après administration d’hexa- et tétrachlorobiphényles (Hashimoto, Akasaka et al. 1976). Chez le rat exposé au PCB-11, 35 % sont excrétés via les fèces et 18 % via l’urine dans les 12 heures suivant l’exposition (Hu et al., 2014). L’excrétion biliaire représente la source principale des PCB présents dans les fèces. Des quantités significatives de PCB peuvent également être éliminées par la lactation (ATSDR 2000).

Synthèse

Chez l’homme, les PCB sont absorbés par toutes les voies d’exposition. Les PCB se distribuent majoritairement dans le tissu adipeux, le foie, et le lait maternel. Le métabolisme est hépatique impliquant les CYP cytochrome P450 et dépend du degré de chloration. L’élimination des PCB et des métabolites se fait essentiellement par les fèces. Plus le degré de chloration est élevé (PCB-NDL), plus l’élimination du congénère est lente. Le mécanisme d’action toxique impliquant la fixation à différents récepteurs dépend également du degré de chloration.

Chez l’animal, l’absorption par voie orale est supérieure à 90 %. Les PCB sont également absorbés par contact cutané. Les PCB se distribuent dans le foie, les tissus adipeux dont le cerveau, le sang (lipides) et les reins. Les PCB traversent la barrière placentaire. Ils sont éliminés via les fèces et l’urine.

Toxicité aiguë

Chez l'homme

Aucune étude n’est disponible concernant la toxicité aiguë des PCB après inhalation, contact cutané ou ingestion dans la population générale (OMS IPCS 1993) ; (OMS IPCS 1993, Baars, Theelen et al. 2001).

Lors d’une exposition professionnelle, des éruptions cutanées ont été observées quelques heures après une exposition aiguë aux PCB (formulation non précisée). Les effets consistaient en un prurit, des sensations de brûlures, un picotement et de la sudation (OMS IPCS 1993) ; (Meigs, Albom et al. 1954) ; (Ouw, Simpson et al. 1976) ; (Fischbein, Wolff et al. 1979) ; (Fischbein, Thornton et al. 1982) ; (Fischbein, Rizzo et al. 1985) ; (Baker, Landrigan et al. 1980) ; (Loomis, Browning et al. 1997) ; (Smith, Schloemer et al. 1982) ; (Bertazzi, Riboldi et al. 1987) ; (Emmett, Maroni et al. 1988a). La production et l’utilisation des PCB étant interdite en France depuis 1987, aucune nouvelle donnée n’a été identifiée en milieu professionnel (Afssa, 2010).

De nombreuses données épidémiologiques rapportent les effets aigus consécutifs aux accidents de Yusho et Yu-Cheng : dans les deux cas, il s’agissait de la fuite dans de l’huile de son de riz d’un liquide caloporteur : le Kaneclor 400 (mélange de PCB contenant 48 % de chlore, de petites quantités de quaterphényl polychlorés (PCQ) et de PCDF à l’état de contaminant). Plus de 2 000 personnes ont été exposées dans les deux cas (pendant environ 8 mois au Japon). Les données relatives à l’exposition sont précisées dans le tableau ci-dessous (OMS IPCS 1993).

Données d’exposition des accidents de Yusho et Yu-Cheng

Composés

Yusho (Japon 1968)

Yu-Cheng (Taïwan 1979)

Concentration dans l’huile de riz

PCB

1-3 mg.kg-1

53-99 mg.kg-1

PCDF

5 mg.kg-1-

0,18-0,40 mg.kg-1

PCQ

-

25-53 mg.kg-1

Apport moyen estimé

PCB

633 mg (soit 157 µg.kg-1.j-1)

0,7-1,84 g

PCDF

3,4 mg (soit 0,9 µg.kg-1.j-1)

3,8 mg

PCQ

596 mg (soit 148 µg.kg-1.j-1)

586 mg

Concentrations sériques mesurées

PCB

40-60 µg.L-1

3-1 156 µg.L-1 (moyenne 89,1)

Effets respiratoires

Des infections respiratoires plus fréquentes ou plus sévères (Kuratsune 1989, Rogan 1989) et des bronchites chroniques (Shigematsu, Ishimaru et al. 1978, Nakanishi, Shigematsu et al. 1985) ont été observées chez les victimes des accidents de Yusho et Yu-Cheng.

Effets gastro-intestinaux

Des vomissements et diarrhées ont été observés chez les victimes des accidents de Yusho et Yu-Cheng (ATSDR, 2000)

Effets hépatiques/pancréatiques

Chez les victimes de l’accident de Yusho, des changements de l’ultrastructure hépatique évocateurs de l’induction des enzymes microsomales, en particulier des altérations du réticulum endoplasmique et la présence de mitochondries plus grandes et polymorphes ont été observés (Kuratsune 1989, Masuda 1994). La dernière étude rétrospective des patients de la cohorte de Yusho (suivi sur 50 années) ne montre pas d’excès de mortalité significatif par des pathologies autres que le cancer, en particulier pour les maladies hépatiques (Onozuka et al., 2020). La mortalité par cirrhose du foie et par d’autres pathologies hépatiques est augmentée chez les hommes et les femmes d’une cohorte de 1 940 victimes de l’accident de Yu-Cheng suivis pendant 12 ans après l’exposition ((Hsieh, Yen et al. 1996)).

Les données concernant les effets sur les taux de cholestérol et de triglycérides sont contradictoires. Ainsi, le taux de cholestérol a été augmenté chez 458 résidents de Triana (Alabama) consommant des poissons contaminés par les PCB (Kreiss, Zack et al. 1981). L’effet inverse est observé chez les victimes des accidents de Yusho et Yu-Cheng. Une porphyrie hépatique de type B (ratio uroporphyrine/coproporphyrine supérieur à 1) est fréquemment observée chez les victimes de l’accident de Yu-Cheng, y compris chez les enfants nés de mère exposée((ATSDR 2000). Au contraire, des taux anormaux de porphyrines urinaires ont rarement été signalés chez les victimes de l’accident de Yusho (Masuda 1994).

Effets oculaires et dermatologiques

Des manifestations oculaires classiques (hypersécrétion des glandes de Meibomius et une pigmentation anormale de la conjonctive) ont été rapportées chez les victimes des accidents de Yusho et Yu-Cheng. De nombreux cas de chloracné ont également été décrits, souvent associés à d’autres changements caractéristiques (hyperkératose, hyperpigmentation, hypertrophie folliculaire, éruptions acnéiformes, déformation des ongles). Ces différentes lésions s’observent également chez les enfants nés de mères exposées (ATSDR 2000).

Effets immunologiques

Les taux sériques totaux d’IgA et d’IgM ont été réduits chez les victimes des accidents de Yusho et Yu-Cheng (ATSDR 2000).

Effets neurologiques

Les examens neurologiques des victimes du Yusho et Yu-Cheng ont montré des réductions de la conduction nerveuse moteur et sensitive mais le lien avec l’exposition aux PCB n’est pas clairement établi (Chen, Tang et al. 1985) ; (Chia and Chu 1984) ; (Chia and Chu 1985) ; (Kuriowa, Murai et al. 1969).

Les effets observés en milieu professionnel sont vraisemblablement consécutifs à une exposition concomitante par voie cutanée.

Chez l’homme, une exposition aiguë aux PCB induit des éruptions cutanées indépendamment de la voie d’exposition et peut également conduire à des effets hépatiques, pancréatiques, gastro-intestinaux et métaboliques. D’autres effets sont parfois décrits mais le lien de causalité reste flou du fait d’un manque de caractérisation des expositions.

Chez l'animal

L’évaluation de la toxicité des Aroclors et des autres mélanges commerciaux de PCB est compliquée en raison de nombreux facteurs, comme la composition relative en congénères, les différences de susceptibilité des espèces animales, des données quantitatives contradictoires et le degré de contamination par d’autres composés toxiques (comme les polychlorodibenzofuranes (PCDF)). Du fait de ces facteurs et du manque de données pour certains Aroclors (la plupart des études ont été effectuées sur les Aroclors les plus chlorés), il est considéré que les effets résultant de l’exposition à un Aroclor spécifique sont représentatifs des effets pouvant être produits par d’autres Aroclors (OMS IPCS 1993).

Aucune donnée relative à des intoxications aiguës par inhalation n’est disponible (OMS IPCS 1993).

Les DL50 par voie orale sont présentées dans le tableau ci-dessous. Les variations observées peuvent être liées à différents facteurs, comme l’espèce animale, le sexe, l’âge, la pureté des composés administrés. Globalement, la toxicité reste faible.

DL50 par voie orale

Composés (Aroclor)

DL50 (g.kg-1)

Espèces

Références

1242

4,25

Rat Sprague Dawley

(Bruckner, Khanna et al. 1973)

1254

1,01

Rat Osborne Mendel

(Garthoff, Cerra et al. 1981)

1254

1,295

Rat Sherman

(Linder, Gaines et al. 1974)

1254

4,00

Vison

(Aulerich and Ringer 1977)

1260

1,315

Rat Sherman

(Linder, Gaines et al. 1974)

Lors d’expositions aiguës par voie orale, les premiers signes d’intoxication chez le rat correspondent à des diarrhées et une dépression respiratoire (Bruckner, Khanna et al. 1973). La déshydratation semble le principal facteur entrainant la mort. L’administration par gavage d’une dose unique de 4 g.kg-1 d’Aroclor 1242 (proche de la dose létale) à des rats, a entraîné des dommages tubulaires rénaux 24 heures après l’administration.

A de plus faibles doses de 0 - 2,5 - 7,5 mg.kg-1.j-1 pendant 7 jours, l’Aroclor 1254 entraîne chez le rat une augmentation du poids du foie, associée à une baisse d’activité de la glucose 6 phosphatase, ainsi qu’une diminution de l’activité de la thyroxine T4 (Price et al., 1988).

Les effets hépatiques et thyroïdiens ont également été décrits expérimentalement au cours de l’exposition à une dose unique de PCB153 (60 mg.kg-1) administrée par voie orale, avec une baisse des concentrations sérique libres et totales de T4, aussi bien chez le rat juvénile qu’adulte, de même que l’augmentation dramatique de l’activité enzymatique du CYP2B (Hedge et al., 2009).

Les DL50 pour des expositions cutanées révèlent une toxicité faible, les valeurs sont présentées dans le tableau ci-dessous.

DL50 par voie cutanée

Composés (Aroclor)

DL50 (g.kg-1)

Espèces

Références

1254

DL50<2,273

souris

Puhvel et al., 1982

1242 - 1248

0,79 <DL50<1,27

Lapins

(Fishbein 1974)

1221

1,00 <DL50<3,17

Lapins

(Fishbein 1974)

1260

1,26 <DL50<2,00

Lapins

(Fishbein 1974)

Aucune donnée relative aux effets ayant conduit à la mort des animaux n’est rapportée dans ces études.

La toxicité aiguë par voie orale et cutanée chez l’animal est faible. Les expositions à des doses élevées proches de celles induisant une létalité sont responsables d’effets rénaux (dommages tubulaires), de diarrhées et d’une dépression respiratoire. A des doses plus faibles, les PCB entraînent une hépatomégalie et altèrent le métabolisme des hormones thyroïdiennes.

Toxicité à dose répétées

Effets généraux

Chez l'homme

La toxicité chronique des PCB (PCB-DL ou PCB-NDL) est essentiellement corrélée à la charge tissulaire cumulée (niveau d’imprégnation corporel) et non directement à la quantité consommée à un instant donné (AFSSA 2010). La toxicité des PCB varie notablement selon les espèces et selon les différents congénères au sein d’une même espèce ; le nombre et la position des atomes de chlore sur les noyaux phényles déterminant leur toxicité.

Les principaux effets associés à une exposition chronique aux PCB chez l’homme sont des effets neurologiques, immunologiques, hématologiques, endocriniens et dermatologiques.

Les principales caractéristiques des grandes études épidémiologiques réalisées chez l’homme dans le cadre d’une exposition chronique sont présentées ci-dessous :

- Cohorte du Michigan : étudie les altérations du développement neurocomportemental de 313 enfants nés de mères exposées ou non aux PCB par la consommation de poissons des Grands Lacs. La durée moyenne d’exposition des mères est de 15,9 ans et le taux moyen sérique de 6,1 ppb chez les exposées (ATSDR 2000).

- Cohorte d’Oswego : étude similaire à celle du Michigan chez 559 enfants nés entre 1991 et 1994 de mères dont la consommation de poissons contaminés est divisée en trois groupes (forte, faible, nulle) (ATSDR 2000).

- Cohorte de Caroline du Nord : étudie la relation entre une exposition prénatale et postnatale aux PCB et la croissance et le développement de 931 enfants. Elle concerne des femmes de la population générale n’ayant pas été exposées à de fortes concentrations de PCB (ATSDR 2000).

- Etude prospective hollandaise : évalue les effets possibles d’une exposition prénatale et postnatale aux PCB et dioxines chez 418 paires mères/enfants. L’exposition moyenne est évaluée par la mesure de 4 congénères (PCB 118, 138, 153 et 180) dans le sang du cordon (0,45 ppb) et le lait maternel (430 ppb) (ATSDR 2000).

- Cohorte slovaque (PCBRISK) : évalue l’imprégnation des populations, 2 047 adultes et 434 enfants, et les risques sanitaires liés à l’exposition d’une population via l’alimentation (Cerna, Maly et al. 2008) ; (Jursa, Chovancova et al. 2006) ; (Petrik, Drobna et al. 2006). L’imprégnation de la population a été évaluée par le suivi de 15 PCB (28, 52, 101, 105, 114, 118, 123, 138, 153, 156, 157, 167, 170, 180, 189). Chez l’adulte, des niveaux moyens d’imprégnation sont de l’ordre de 2 000 ng.g-1 de lipides plasmatiques et pouvant atteindre 3 500 ng.g-1 de lipides plasmatiques chez les plus exposés. Chez l’enfant de 8-9 ans, des niveaux moyens d’imprégnation sont de l’ordre de 570 ng.g-1 de lipides plasmatiques, atteignant 1 200 ng.g-1 chez les plus exposés.

Les principaux effets observés dans les différentes cohortes ainsi que ceux d’autres cohortes sont présentées ci-dessous.

Effets respiratoires

Une méta-analyse regroupant 4 608 paires mères/enfants sélectionnés à partir de 10 études de cohorte de naissances réparties dans 7 pays européens, a mis en évidence une association entre l’augmentation de l’exposition in utero au PCB-153 et le risque de bronchite chez les enfants avant 18 mois (RR = 1,06 [1,01- 1,12]) (Gascon et al., 2014).

Effets gastro-intestinaux

Des salariés d’usines de fabrication de transformateurs, exposés par inhalation de 0,00001 à 0,012 mg.m-3 d’Aroclor 1260, présentent une diminution significative de l’appétit (Emmett, Maroni et al. 1988a). Des symptômes gastro-intestinaux (anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales) et une perte de poids ont également été décrits chez des salariés d’usines de fabrication de condensateurs exposés à divers Aroclors à la concentration moyenne de 0,007 à 11 mg.m-3 (Fischbein, Wolff et al. 1979).

Effets hépatiques/pancréatiques

Une augmentation des taux sériques d’enzymes hépatiques (gamma-glutamyl transpeptidase, alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, phosphatase alcaline et/ou lactate deshydrogénase) a été corrélée avec les taux sériques de PCB dans de nombreuses études épidémiologiques ou lors de la surveillance de salariés exposés (ATSDR, 2000 ; Serdar et al., 2014).

De nombreuses études ont permis d’établir un lien entre l’imprégnation aux polluants organiques persistants, dont les PCB et l’apparition de diabète de type 2 (Lee et al., 2006 ; Hofe et al., 2014 ; Song et al., 2016).

Effets thyroïdiens

Les différentes études épidémiologiques suggèrent un lien entre l’exposition aux PCB et des anomalies des hormones thyroïdiennes. Les études menées chez les adultes et les enfants (ATSDR 2000) ont signalé des corrélations positives ou négatives entre l’exposition aux PCB et les taux circulants de TSH (thyroid stimulating hormone), T4 (thyroxine) ou T3 (triiodothyronine) (Meeker, Altshul et al. 2007) ; Chevrier et al., 2008). Toutefois, ces résultats ne semblent pas suffisants pour conclure à une altération de la fonction thyroïdienne chez des populations exposées à des fortes concentrations de PCB au niveau environnemental (Donato, Zani et al. 2008). Dans une étude cas-témoins de 795 victimes de l’accident de Yu-Cheng et 693 témoins appariés sur l’âge et le sexe, une augmentation du risque de goitre est signalée (Guo, Yu et al. 1999).

Une augmentation du volume de la thyroïde a été observée chez des salariés d’une usine de production de PCB et également chez des adolescents habitant à côté de cette usine (Langer, Tajtakova et al. 1998).

Dans la cohorte européenne PCBRISK, diverses modifications des paramètres fonctionnels de la thyroïde ont notamment été observées (Langer, Kocan et al. 2003) et (Langer, Kocan et al. 2009), telles qu’une augmentation du volume thyroïdien associée à une augmentation de la thyroxine libre (FT4) notamment chez les hommes les plus exposés. Même si les concentrations sériques en hormones thyroïdiennes restent proches des valeurs normales, les travailleurs exposés et les résidents à proximité de site présentent une augmentation de la prévalence des anticorps anti-peroxydase de la thyroïde (Langer, Kocan et al. 2003) ; (Langer, Kocan et al. 2005) ; (Langer, Kocan et al. 2009). Il s’agit donc d’une altération de l’homéostasie de la thyroïde qui constitue l’effet endocrinien le plus critique (AFSSA 2010).

Comme le rapporte l’AFSSA en 2010, sur la base de ces effets critiques, une BMDL de l’ordre de 10 000 ng PCB g-1 de lipides plasmatiques qui correspond au niveau d’imprégnation associé à un volume thyroïdien de 16 mL et un niveau sanguin de thyroxine libre (FT4) de 21 pmol.L-1 a été proposée (Trnovec, Sovcikova et al. 2008). Cette BMDL est cohérente avec les niveaux d’imprégnation entraînant une différence significative du volume thyroïdien chez les populations exposées aux PCB par rapport aux individus témoins et avec les niveaux sans effet sur l’augmentation du volume thyroïdien (Langer, Kocan et al. 2003).

Par ailleurs, l’analyse détaillée des données relatives aux adultes de la cohorte PCBRISK montre une corrélation significative entre les niveaux d’imprégnation en PCB et les taux sanguins d’hormones thyroïdiennes (FT4 et TT3) et de thyrotropine (TSH) (p>0,001), notamment une augmentation significative des taux de FT4 et TT3 pour des niveaux moyens d’imprégnation en PCB de l’ordre de 5 800 ng.g-1 de lipides. Pour ce qui concerne la TSH, une augmentation du pourcentage d’individus présentant des valeurs inférieures à 0,5 mU.L-1 (signe d’hyperthyroïdie) a été notée à partir de 2 349 ng PCB.g-1 de lipides.

Effets oculaires et dermatologiques

Des manifestations oculaires classiques (hypersécrétion des glandes de Meibomius et une pigmentation anormale de la conjonctive) ont été observées chez des salariés d’usines de fabrication de condensateurs exposés à divers Aroclors à la concentration moyenne de 0,007-11 mg.m-3 pendant plus de 5 ans (Fischbein, Rizzo et al. 1985), et La chloracné a été fréquemment décrite par le passé chez des salariés d’usines de fabrication de condensateurs (Meigs, Albom et al. 1954, Bertazzi, Riboldi et al. 1987).

Effets immunologiques

Effets péri- et post-nataux

Le nombre de maladies infectieuses de l’enfant (rhumes, otalgies et/ou syndrome grippal) pendant les quatre premiers mois de la vie a été positivement corrélé avec les taux maternels de PCB, dans une étude chez des femmes consommant des poissons des Grands Lacs contaminés par les PCB (Smith 1984). Des enfants Inuits dont les mères ont consommé des quantités importantes de graisses de mammifères marins riches en PCB ont souffert plus fréquemment que les autres d’otites (Dewailly, Ayotte et al. 1993, Dewailly, Ayotte et al. 2000). Cependant, les données sont insuffisantes pour identifier si l’effet est dû à la présence de PCB, d’hexachlorobenzène, de p,p’-dichlorodiphényléthane ou d’autres composés chimiques (Stolevik et al., 2011 ;(ATSDR 2000)).

L’étude danoise a mis en évidence des modifications de la sous population des lymphocytes T (CD8+) chez les enfants (Weisglas-Kuperus, Sas et al. 1995) sans augmentation de l’incidence des infections (otite, rhinite, bronchite ou amygdalite) ou diminution des concentrations d’anticorps contre les maladies infantiles au cours des 18 premiers mois de la vie. Cependant, à 42 mois la charge corporelle en PCB est associée à une élévation de la prévalence des infections récurrentes de l’oreille moyenne, du virus varicelle-zona et d’une faible prévalence des réactions allergiques (Weisglas-Kuperus, Patandin et al. 2000). Dans les études pour des enfants en âge scolaire, des expositions post-natale élevées aux PCB via la lactation montrent une association statistiquement significative avec une prévalence élevée des infections récurrentes de l’oreille moyenne (Weisglas-Kuperus, Vreugdenhil et al. 2004).

Enfin, une diminution statistiquement significative du titrage des anticorps anti-anatoxine diphtérique post-vaccinal est observée chez des enfants de 18 mois nés dans les îles Féroé et présentant des niveaux d’exposition aux PCB élevés (p = 0,002) (Heilmann, Grandjean et al. 2003).

Effets chez les adultes

Une étude rétrospective a été menée chez 23 suédois de sexe masculin, d’âge moyen 39,4 ans, ayant consommé une grande quantité de poisson en provenance de la mer Baltique (Svensson, Hallberg et al. 1994). Un groupe témoin est constitué de 20 hommes faibles consommateurs de poisson. Les individus grands consommateurs de poisson présentent une faible proportion et un faible nombre de lymphocytes « natural killer » (identifiés par les marqueurs CD56) dans leur sang périphérique par rapport aux témoins.

Effets neurologiques

Des expositions professionnelles à un mélange de PCB de qualité technique ont mis en évidence des symptômes neurologiques sans lien avec un dysfonctionnement spécifique (Emmett, Maroni et al. 1988a) ; (Fischbein, Wolff et al. 1979) ; (Smith, Schloemer et al. 1982).

Dans la cohorte du Michigan, l’exposition prénatale aux PCB est associée à une discrimination visuelle moins efficace, à un plus grand nombre d’erreurs dans les tests de mémoire à court terme à l’âge de 4 ans (Jacobson, Jacobson et al. 1992), à des scores plus faibles de quotient intellectuel et une moins bonne compréhension de la lecture à l’âge de 11 ans (Jacobson and Jacobson 1996).

Dans la cohorte d’Oswego, les enfants du groupe le plus exposé présentent un plus grand nombre de réflexes anormaux et des réponses autonomes moins matures que dans les autres groupes (Lonky, Reihman et al. 1996). A 6, 12 et 38 mois, des effets neurodéveloppementaux sont bien corrélés avec l’exposition périnatale aux PCB mais ils sont retrouvés à 54 mois (Darvill, Lonky et al. 2000) ; (Stewart, Reihman et al. 2000) ; (Stewart, Reihman et al. 2003)).

Dans la cohorte de Caroline du Nord, il est noté une diminution significative de l’indice de développement psychomoteur à 6 et 12 mois corrélée à une exposition prénatale aux PCB (Gladen, Rogan et al. 1988). Les études épidémiologiques américaines réalisées chez des populations vivant autour des Grands Lacs indiquent un déficit de développement psychomoteur et d’apprentissage du langage chez les jeunes enfants (Landrigan 2001). Il a été observé une corrélation positive entre l’exposition d’adultes aux PCB et le rétrécissement de leur champ de vision, la diminution de la perception des couleurs, une moins bonne mémorisation du langage et une capacité auditive réduite (Kilburn 2000).

Une étude européenne menée sur les cohortes des îles Féroé (Steuerwald, Weihe et al. 2000) et de Düsseldorf ((Winneke, Bucholski et al. 1998) ; (Walkowiak, Wiener et al. 2001) a montré une association entre concentrations en PCB et l’altération du développement mental à 30 mois en Allemagne et à 42 mois aux îles Féroé et en Allemagne. Ces effets ne sont pas retrouvés à 72 ou 77 mois respectivement pour les deux cohortes (Vreugdenhil, Slijper et al. 2002) ; (Winneke, Kramer et al. 2005). Dans l’étude danoise, il a été montré une relation entre l’exposition prénatale aux PCB via le sang du cordon et une féminisation du comportement ludique de jeunes garçons en âge scolaire (Vreugdenhil, Slijper et al. 2002).

Il n’a pas été décelé de troubles auditifs chez des jeunes de 12 ans et plus présentant une concentration moyenne en PCB de 0,820 ppb dans le sang total (ng.g-1) (Longnecker, Hoffman et al. 2004).

Effets cardiovasculaires

Une augmentation des pressions sanguines systolique et diastolique dans la population générale serait associée de manière statistiquement significative avec les concentrations sériques en PCB (Kreiss, Zack et al. 1981) mais le lien de causalité reste incertain. Les PCB interfèreraient avec le métabolisme des lipides (Tokunaga and Kataoka 2003) ; (Grandjean and Weihe 2003) entrainant une altération des lipides et lipoprotéines en faveur de profil à risque cardiovasculaire élevé (Bell, Iverson et al. 1994) ; (Lind, Orberg et al. 2004).

Effets dentaires

Les jeunes de la cohorte Yucheng présentent des altérations dentaires qui se caractérisent par une diminution du nombre de germes dentaires et du nombre de dents définitives à l’âge de 11 ans (Wang, Chen et al. 2003).

Chez l’homme, l’exposition aux PCB peut conduire à des effets hépatiques, pancréatiques, endocriniens (thyroïde) et métaboliques, immunologiques et à des effets neurologiques notamment chez les enfants (altérations des facultés apprentissage, du développement psychomoteur…). D’autres effets sont parfois décrits mais le lien de causalité reste flou du fait d’un manque de caractérisation des expositions.

Substance Chimique

Voies d’exposition

Taux d’absorption

Organe cible

PCB

Inhalation

80 % max. (travailleurs)

Tissu adipeux, foie, cerveau, thyroïde, système immunitaire

Ingestion

80 - 94 % (population générale)

Tissu adipeux, foie, cerveau, thyroïde, peau, système immunitaire

Cutanée

non disponible

Chez l'animal

La grande majorité des données disponibles concernent des expositions par voie orale.

Plusieurs études évaluent les effets des PCB au cours d’expositions chroniques chez le rongeur. De nombreux effets sont rapportés correspondant à des effets hépatiques, cutanés mais également sur le système immunitaire, nerveux et hormonal. Les principales études disponibles sont brièvement décrites ci-dessous : elles sont regroupées par type de PCB (mélange, PCB-DL ou NDL).

Effets généraux et hépatiques

Mélanges de PCB

Une des études parmi les plus complètes a été conduite sur les 4 Aroclors les plus utilisés commercialement : 1016, 1242, 1254 et 1260 (Mayes, McConnell et al. 1998). Ces composés () ont été administrés dans la nourriture pendant 24 mois à des groupes de rats Sprague-Dawley (50 mâles et 50 femelles), à deux ou trois doses variant de 2,0 - 11,2 (Aroclor 1016), de 2,0 - 5,7 (Aroclor 1242), de 1,0 - 6,1 (Aroclor 1254) et de 1,0 - 5,8 mg.kg-1.j-1 (Aroclor 1260). Les effets sur le foie et sur le poids corporel sont résumés dans le tableau ci-dessous, les LOAEL et NOAEL sont également indiqués.

Synthèse des principaux effets chez les rats exposés pendant 24 mois (Mayes, McConnell et al. 1998)

Aroclor 1254

Aroclor 1260

Aroclor 1242

Aroclor 1016

Effets hépatiques (doses en mg.kg-1.j-1)

Hypertrophie hépatocellulaire et vacuolisation

1

1,4

2,8

2

ä du poids du foie

1

1,4

5,7

2,7

Hyperplasie du canal cholédoque

1

1,4

2,8

2,7

Foyers d’altérations hépatocellulaires

1

1,4

2,8

-

ä du cholestérol sérique

1

2,8

5,7

-

ä de la bilirubine sérique

-

-

5,7

-

ä de AST, ALT, GGT sériques

2,9

2,8 (GGT)

-

-

LOAEL (mg/kg/j)

1 (M)

1,4 (F)

1 (M)

1,4 (F)

2 (M)

2,8 (F)

2 (M)

2,7 (F)

Effets sur le poids corporel

Réduction du gain de poids corporel

12-28 %

-

10%

-

LOAEL (mg.kg-1.j-1)

2,0 (M)

1,4*(F)

6,1** (F)

-

5,7 (F)

-

NOAEL (mg.kg-1.j-1)

1,0 (M)

4,1 (M)

5,8 (F)

4,0 (M)

2,8 (F)

8,0 (M)

11,2 (F)

ä : augmentation, AST : aspartate aminotransférase, ALT : alanine aminotransférase, GGT : gamma glutamyl transpeptidase, M : mâles, F : femelles, * : diminution du poids de 15 %, ** : diminution du poids de 28 %.

Une diminution du gain de poids corporel a également été observée chez des rats exposés à 0,009 mg.m-3 d’Aroclor 1242 pendant 30 jours (Casey, Berger et al. 1999), le gain de poids était de 39 % chez les témoins et de 33 % chez les exposés.

Une augmentation des taux de coproporphyrines urinaires a été observée chez des rats ayant ingéré 0,3 ou 1,5 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1242 pendant 2 à 6 mois(Bruckner, Khanna et al. 1974).

Les PCB peuvent perturber la production et les taux d’hormones thyroïdiennes au niveau de la thyroïde et des tissus périphériques, interférer avec leur transport aux tissus périphériques et accélérer leur clairance (ATSDR 2000).

L’exposition à long terme de singes à de faibles doses de PCB par voie orale produit des altérations similaires à celles observées chez des hommes exposés à de fortes concentrations (ATSDR 2000). Ainsi, des singes exposés à 0,1 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1248 pendant 12 mois (Allen and Norback 1976), ou à 0,2 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1254 pendant 12 - 28 mois (Tryphonas, Arnold et al. 1986a) ; (Tryphonas, Charbonneau et al. 1986b) ; (Tryphonas, Arnold et al. 1986a, Tryphonas, Charbonneau et al. 1986b, Arnold, Mes et al. 1990) présentent une alopécie, un œdème péri-orbital, de l’acné, une perte des ongles, une hyperplasie et une nécrose gingivale.

Des groupes de 4 singes femelles (80 Macaca mulatta au total de 11 ans en moyenne répartis dans 4 différentes salles d’essais) ont été exposés à des doses de 0 - 0,005 -0,02 – 0,04 – et 0,08 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1254 (capsules auto-ingérées) pendant 37 mois. Le traitement n’a pas eu d’incidence sur l’état de santé général des animaux, sur la consommation de boissons, d’aliments ou encore sur la durée des cycles œstraux. En revanche, les auteurs rapportent des exsudats oculaires liés à la dose pour la fréquence d’apparition (p = 0,001), une inflammation et/ou une proéminence des glandes de Meibomius également dose-dépendante pour la fréquence totale (p = 0,014), ainsi qu’une croissance déformée des ongles des pieds et des mains (augmentation significative de la fréquence d’apparition p = 0,03 et p = 0,001 respectivement dans tous les groupes traités) (Arnold, Bryce et al. 1993a).

PCB-DL

Une étude de toxicité chronique et de cancérogenèse a été menée chez des rats femelles Sprague Dawley exposés par gavage aux doses de 0 – 30 – 100- 175 – 550 – 1 000 ng.kg-1.j-1 de PCB-126 (PCB-DL) en solution dans de l’huile de maïs dans l’acétone (99 :1) 5 jours par semaine, pendant 2 ans (NTP 2006a). Un lot supplémentaire a reçu la dose de 10 ng.kg-1.j-1 pendant 53 semaines et un autre lot a été exposé à 1 000 ng.kg-1.j-1 de PCB-126 pendant 30 semaines puis à la solution d’huile de maïs et d’acétone pour la fin de l’étude. Les résultats de cette étude relatifs aux effets cancérogènes sont décrits plus loin. Une diminution des poids absolu et relatif du foie est observée à toutes les doses et corrélée avec l’augmentation de l’incidence de l’hypertrophie hépatocellulaire. A 2 ans, une augmentation de la toxicité hépatique est observée et est caractérisée par une augmentation de l’incidence de nombreuses lésions comprenant une hypertrophie des hépatocytes, des hépatocytes polynucléés, des modifications de la répartition des graisses, une hyperplasie du canal biliaire, la présence de kystes des canaux biliaires, hyperplasie des cellules ovales, une nécrose, une pigmentation, une inflammation, une hyperplasie nodulaire, une fibrose portale et une cholangiofibrose. Une relation dose-effet est mise en évidence pour de nombreux effets : inflammation chronique, atrophie acinaire et vacuolisation cytoplasmique acinaire du pancréas, inflammation chronique des artères pancréatiques, néphropathies, cardiomyopathies, hypertrophie des cellules folliculaires de la thyroïde, inflammation chronique des artères mésentériques et atrophie lymphoïde folliculaire de la rate.

Une étude similaire réalisée avec le PCB-118 aux doses 0 – 100 - 220 – 460 – 1 000 et 4 600 de PCB-118 en solution dans de l’huile de maïs dans l’acétone (99 :1) 5 jours par semaine, pendant 2 ans (groupe satellite de 50 femelles exposées 53 semaines à la plus forte dose) a entraîné une augmentation de l’incidence de nombreux effets non néoplasiques avec notamment une hypertrophie, hyperplasie et fibrose hépatique, une métaplasie pulmonaire, une atrophie du cortex des glandes surrénales, une inflammation et vacuolisation cytoplasmique au niveau du pancréas et une hypertrophie de la thyroïde (NTP 2010).

Une autre étude a analysé le mélange des congénères PCB-126 et PCB-118 (tous les deux PCB-DL) administré par gavage dans un mélange d’huile de maïs et d’acétone (99 :1), 5 jours par semaine pendant 2 ans (NTP 2006b). Les doses de 0 - 7 – 27 – 72 – 216 - 360 ng TEQ.kg-1 ont été administrées. Un lot supplémentaire a été exposé à la dose la plus élevée pendant 30 semaines puis au solvant. Les résultats de cette étude relatifs aux effets cancérogènes sont décrits plus loin. Ce mélange de PCB induit une toxicité hépatique significative. A la dose la plus élevée, une augmentation de l’incidence des hépatocytes multinucléés, et un changement des graisses diffuses, une hypertrophie des hépatocytes, une pigmentation hépatique, une hyperplasie nodulaire, une fibrose centrolobulaire, une cholangiofibrose, une hyperplasie des cellules ovales, une hyperplasie des canaux biliaires et une fibrose portale sont rapportés. Sont également observées une atrophie du thymus, une hypertrophie des cellules folliculaires de la thyroïde, une atrophie du cortex surrénalien et une vacuolisation cytoplasmique acinaire du pancréas, une augmentation de la sévérité des néphropathies, une cardiomyopathie et une inflammation chronique des artères coronaires, une inflammation de l’épicarde et une inflammation des artères mésentériques et pancréatiques. Enfin, des hémorragies du cerveau, des nodules lymphatiques mandibulaires, mésentériques et médiastinaux, une hyperplasie du pré-estomac, une hyperplasie de l’épithélium nasal, une métaplasie de l’épithélium olfactif et une atrophie des follicules lymphoïdes de la rate sont observés.

PCB-NDL

Une autre étude a été menée dans des conditions proches utilisant du PCB-153 (PCB-NDL) administré par gavage dans un mélange d’huile de maïs et d’acétone (99 :1), 5 jours par semaine pendant 2 ans (NTP 2006c). Les doses de 0 – 10 – 27 – 100 – 300 – 1 000 – 3 000 µg.kg-1 ont été administrées. Un lot supplémentaire a été exposé à la dose la plus élevée pendant 30 semaines puis au solvant. Les effets observés correspondent essentiellement à des effets non cancéreux ; les rares effets relatifs aux effets cancérogènes sont décrits plus loin. Une augmentation statistiquement significative de l’hypertrophie des hépatocytes est mesurée à 1 000 et 3 000 µg.kg-1, dès 14 semaines d’exposition dès 300 µg.kg-1 et pour desexpositions de 31 ou 53 semaines. A 2 ans d’exposition, une hypertrophie des hépatocytes est observée de manière statistiquement significative à toutes les doses. Une augmentation de l’incidence de la modification de la répartition des graisses, d’hyperplasie des cellules ovales et une pigmentation hépatique sont également identifiées. Une inflammation des ovaires et des oviductes et une inflammation suppurative de l’utérus sont observées ainsi qu’une hypertrophie moyenne à modérée des cellules folliculaires de la thyroïde.

Mélange connu de PCB-DL et NDL

Enfin, une quatrième étude relative au mélange de deux PCB, PCB-126 (PCB-DL) et PCB-153 (PCB-NDL), a été menée avec différentes proportions du mélange soit un mélange 50/50 des deux composés pour des doses de 0 – 10 – 100 – 300 – 1 000 ng.kg-1 correspondant à une dose globale de 0 – 1 – 10 – 30 – 100 ng TEQ.kg-1 soit une dose fixe de 300 ng.kg-1 de PCB-126 et une dose croissante de 100 – 300 – 3 000 µg.kg-1 de PCB-153 pour un équivalent constant de 30 ng TEQ.kg-1 (NTP 2006d). Cette double exposition induit de nombreux effets tant cancéreux que non cancéreux seuls les effets non cancéreux sont décrits ici, les autres sont rapportés plus loin. Il s’agit de nombreux effets hépatiques mais aussi pulmonaires, des effets au niveau de la muqueuse orale, du pancréas, du cortex surrénalien, de la thyroïde, du thymus, des reins, du nez et du pré-estomac.

Effets sur le système immunitaire

Mélanges de PCB

Chez des singes Rhésus femelles exposées par voie orale à 0 - 0,005 - 0,02 - 0,04 -
0,08 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1254, une évaluation du statut immunitaire a été effectuée après 23 mois (Tryphonas, Hayward et al. 1989) et 55 mois (Tryphonas, Luster et al. 1991a) ; (Tryphonas, Luster et al. 1991b). Une diminution du taux d’IgM et d’IgG en réponse à une immunisation par des érythrocytes de mouton a été observée après 23 mois. La réponse immunitaire induite par les érythrocytes de mouton est d’une importance particulière, puisqu’elle met en jeu les trois principales cellules du système immunitaire (les macrophages, les lymphocytes B et T). Des effets similaires ont été notés chez les petits nés de mères exposées pendant la grossesse et la lactation.

Effets sur le système nerveux

Mélanges de PCB

L’exposition de singes à l’Aroclor 1248 pendant la gestation et jusque 3 mois après la naissance des petits a entraîné une augmentation de l’activité locomotrice des nouveau-nés à 6 et 12 mois ((Bowman, Heironimus et al. 1978)). L’administration dans la nourriture de PCB 28 à des jeunes rats Sprague Dawley femelles et mâles pendant 90 jours a entraîné une augmentation significative des concentrations en dopamine au niveau du locus niger[1] chez les femelles (Chu, Villeneuve et al. 1996). Une altération des performances neurocomportementales indicative d’un retard d’acquisition a été observée chez des singes exposés (5 à 8 animaux par lot) oralement à 0 ou 7,5 µg.kg-1.j-1 de la naissance jusque l’âge de 20 semaines, à un mélange de congénères de PCB (16 au total dont les PCB-74 (10,4 %), PCB-118 (12,8 %), PCB-138 (17,5 %), PCB-153 (18,6 %), PCB-180 (12,8 %) analogue à la composition des congénères du lait maternel humain (Rice 1997, Rice and Hayward 1997, Rice 1998, Rice 1999, Rice and Hayward 1999). La dose représente l’apport journalier moyen d’un enfant nourri avec du lait maternel contenant 50 ppb de PCB (concentration maximale dans le lait maternel recommandée par Santé Canada). Une série de plusieurs tests neurocomportementaux a été menée à 3 ans, 4,5 ans et 5 ans.

Une altération du comportement reflétant des défauts d’apprentissage spatial et de mémoire ont été mis en évidence chez des jeunes singes exposés pendant 18 mois à 0,08 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1248 (Levin, Schantz et al. 1988). L’Aroclor 1016 testé à la dose de 0,008 mg.kg-1.j-1 n’altère pas les performances d’apprentissage et de mémoire (Levin, Schantz et al. 1988). Des effets relatifs à la discrimination spatiale sont cependant observés à la dose de 0,03 mg.kg-1.j-1 (Schantz, Levin et al. 1989).

PCB-DL

Plusieurs études menées avec des PCB-DL montrent un effet sur le comportement chez les rats. Des expositions au PCB-77 au cours de la gestation puis chez les rates allaitantes induit une modification de la relation mère-jeunes évaluée sur la base de tests comportementaux à J13-14 après la naissance (Cromwell, Johnson et al. 2007). Un comportement anxiogène modifiant la relation mère-jeune est également décrit lors d’une exposition au PCB-126 au cours de la gestation (Orito, Gotanda et al. 2007).

 

[1]    aire cérébrale dont la fonction est le contrôle de la motricité

Les résultats chez l’animal confirment les observations chez l’homme.

Substance Chimique

Voies d’exposition

Taux d’absorption

Organe cible

PCB

Inhalation

>98,9 %

Tissu adipeux, foie, cerveau, thyroïde, système immunitaire

Ingestion

> 90 %

Tissu adipeux, foie, cerveau, thyroïde, peau, système immunitaire

Cutanée

15-56 %

Effets cancérigènes

Généralités

De nombreuses études épidémiologiques ont évalué l’incidence de cancer ou la mortalité par cancer chez des populations considérées comme exposées aux PCB, menées en majorité en milieu professionnel, mais aussi parmi les populations fortement exposées accidentellement ou encore dans la population générale. Ces expositions surviennent souvent de manière concomitante avec celles aux dioxines et furanes. Les résultats les plus pertinents sont issus de plusieurs études de cohortes et cas-témoins emboitées réalisées en milieu industriel, où l’exposition au PCB est le plus souvent évaluée à partir des matrices emplois-expositions et/ou de mesures anciennes, alors que les données sur les facteurs de risque non professionnels sont généralement absentes. Dans les études cas-témoins de la population générale, les analyses tiennent compte de l’ajustement d’un plus grand nombre de facteurs de risque et la plupart s’appuient sur des données plus précises de l’exposition déterminées à partir des concentrations sanguines ou du tissu graisseux de PCB (ou de congénères spécifiques). L’évaluation de l’IARC s’est appuyée sur l’ensemble de ces données, jugées complémentaires, pour retenir un lien de causalité entre l’exposition aux PCB et la survenue de mélanomes malins, ainsi que des associations positives avec les lymphomes non hodgkiniens et les cancers du sein (IARC, 2016).

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE PCB non classés 2008
IARC PCB et PCB-DL: Groupe 1 l’agent (ou le mélange) est probablement cancérogène pour l’homme. Il existe des indices limités de cancérogénicité chez l’homme et des indices suffisants de cancérogénicité pour l’animal de laboratoire 2015
US EPA PCB: Classe B2 substance cancérogène possible pour l'homme. Il existe des preuves suffisantes chez l'animal et des preuves non adéquates ou pas de preuve chez l'homme 1997
Chez l'homme

Expositions professionnelles

Avant l’interdiction d’utilisation des PCB survenue dans les années 1980 en fonction des pays, les salariés étaient exposés aux PCB par inhalation et par voie cutanée, alors qu’aujourd’hui l’exposition professionnelle se fait majoritairement par voie cutanée. On note une nette diminution des niveaux de l’exposition en milieu industriel qui diffèrent aujourd’hui peu de ceux de l’exposition environnementale (IARC, 2016). 

Une étude de cohorte italienne de Bertazzi, Riboldi et al. (1987) a analysé la mortalité par cancer chez 2 100 salariés d’une usine de fabrication de condensateurs (544 hommes, 1 556 femmes), employés au moins une semaine, et exposés entre 1946 et 1980 à des mélanges de PCB contenant de 54 % à42 % de chlore. Sur les 64 décès observés, 26 l’étaient par cancer. Chez les hommes, il est observé une augmentation significative du nombre de décès par cancer gastro-intestinal par rapport aux taux nationaux (6 cas observés contre 2,2 attendus, soit un SMR de 2,74 (IC95% :1,12 - 5,72), et chez les femmes, par cancer hématologique par rapport aux taux locaux (4 cas observés contre 1,1 attendu) (p<0,05) (Bertazzi, Riboldi et al. 1987). Les données actualisées de cette cohorte, incluant 373 hommes et 97 femmes employés dans une seconde usine entre 1950 et 1982, confirment un excès significatif de mortalité par cancer gastro-intestinal, hommes et femmes confondus (SMR = 1,2 ; IC95% : 1,2 – 5,3), et précisent l’augmentation significative de mortalité par lymphomes (SMR = 1,9 ; IC95% : 1,1 – 1,3) dans les deux sexes (Pesatori et al., 2013).

Une étude de cohorte américaine de Brown (1987) a initialement analysé la mortalité par cancer chez 2 588 salariés de deux usines de fabrication de condensateurs (1 270 hommes, 1318 femmes  Massachusetts-New York), employés au moins 3 mois, et exposés à de l’Aroclor 1254, puis 1242 et 1016 entre 1939 et 1977. Sur les 295 décès observés, 62 l’étaient par cancer. Par rapport aux taux nationaux, il est observé une augmentation significative du nombre de décès par cancer du foie, de la vésicule biliaire et du tractus biliaire (5 cas observés contre 1,9 attendu soit un SMR de 2,63, p<0,05) (Brown 1987). D’autres auteurs rapportent dans cette même cohorte un excès de mortalité statistiquement significatif pour les mélanomes malins (7 cas observés contre 2 cas attendus, soit un SMR de 3,50 (IC95% :  1,40 - 7,30) (Sinks, Steele et al. 1992). Cette cohorte a été ultérieurement étendue en 1999 à 14 458 salariés également exposés aux PCB, toujours sur une période minimum de 3 mois (Prince et al., 2006b). Un excès de mortalité par myélomes multiples pour les deux sexes confondus (SMR de 1,85 avec un IC95% : 1,23 – 2,67), de même que chez les hommes par cancer de l’estomac en particulier avec l’augmentation de la dose cumulée (p = 0,039) ou encore par cancer intestinal chez les femmes les plus exposées (SMR de 1,31 ; IC95% : 1,02 – 1,66). Chez les salariés exposés plus de 90 jours uniquement, les auteurs observent un excès de mortalité à la fois pour les mélanomes et pour le cancer du cerveau avec des SMR respectifs de 2,7 (IC95% : 1,1 – 5,2) et  2,1 (IC95% : 1,1 – 3,8), en particulier chez les femmes (Ruder et al., 2006). On note également dans cette cohorte, une relation dose-réponse forte entre l’exposition aux PCB et la mortalité par cancer de la prostate (p<0,01) (RR de 6,1 avec un IC95% : 2 – 18 dans le groupe de salariés les plus exposés ≥ 2300 unités/année).

Enfin, une cohorte de 2 588 travailleurs employés dans deux usines américaines qui produisent des condensateurs, considérés comme fortement exposés aux PCB entre 1939 et 1977, a montré une relation dose-réponse forte entre exposition aux PCB et la mortalité par cancer de la prostate (Prince, Ruder et al. 2006).

Dans le cadre d’une étude sur le cancer du sein, lancée par le National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) à partir du regroupement de 25 000 travailleurs des cohortes américaines citées précédemment (Massachusetts-New York-Indiana) (Ruder et al., 2014), un total de 5 752 femmes employées dans l’une de ces 3 usines pendant une année au minimum ont été recrutées (Silver et al., 2009). Bien que le taux d’incidence de mortalité par cancer du sein ne soit globalement pas significatif avec néanmoins des effets liés au temps de travail ou à l’exposition cumulée, un risque relatif significatif de 1,3 (IC95% 1,1 – 5,2) est observé chez les femmes de couleurs uniquement et pour une exposition cumulée de 1 000 unités/année.

Dans le même secteur de la fabrication et la réparation de transformateurs, 2 222 hommes ont été exposés au Canada (Manitoba) entre 1946 et 1975 aux PCB (huiles minérales Askarels) (Yassi et al., 2003). Un excès de mortalité par cancer des voies digestives en particulier de l’estomac avec un SMR de 5,1 (IC95% : 9,6-18) et du pancréas avec un SMR de 7,5 ( IC95% : 1,5 -2,2) sont rapportés chez les salariés du département d’assemblage. Dans ce même département, un excès de cancer du pancréas avec un SIR de 7,2 (IC95% : 1,5 - 21,1) a également été observé, de même que pour l’ensemble des salariés, des cancers de la vésicule biliaire (SIR 5,1 IC95% : 1,4-13) et du pancréas (SIR 2,7 IC95% : 1,3 – 4,9) ont été décrits.

Dans une plus petite étude italienne réalisée sur 471 salariés employés également dans la fabrication et la réparation de transformateurs (utilisation de PCB jusqu’en 1980, puis d’huiles minérales), la mortalité par cancer de l’intestin s’est révélée particulièrement élevée avec un SMR de 2,6 (1,6 – 3,5), contrairement aux cancers de l’estomac, du foie ou des leucémies (Caironi et al., 2005). L’activité de réparation permet de supposer une importante exposition cutanée.

Une étude de cohorte chez 242 hommes employés pendant au moins 6 mois entre le 1er janvier 1965 et le 31 décembre 1978 dans une usine de fabrication de condensateurs suédoise  et suivie de 1965 à 1991 a mis en évidence des cas de cancer du foie et des canaux biliaires (2 cas sur 0,78 cas attendus) soit un SIR de 2,56 (IC95% :  0,31 - 9,26) (Gustavsson and Hogstedt 1997). Cette étude est limitée compte tenu de la faible taille de la cohorte et du peu d’informations relatives aux niveaux d’exposition et la co-exposition possible aux dibenzofuranes.

Une étude rétrospective a été menée sur une cohorte de 138 905 hommes employés des installations électriques pendant au moins 6 mois entre le 1er janvier 1950 et le 31 décembre 1986 dans 5 usines américaines (Californie, Caroline du nord, Pennsylvanie, Tennessee et Virginie) (Loomis, Browning et al. 1997). La mortalité par mélanomes malins augmente en fonction des expositions cumulées pour des RR de 1,23 (IC95% :  0,59 - 2,52), de 1,71 (IC95% :  0,68 - 7,14) et de 1,93 (IC95% : 0,52 - 7,14) pour des expositions cumulées de< 2 000, de 2 000 à 10 000, et > 10 000 heures, respectivement. Pour les mêmes expositions cumulées et un délai de latence de 20 ans, une augmentation statistiquement significative de la mortalité par mélanome malin est observée avec des RR de 2,56 (IC95% :  1,09 - 5,97), et RR de 4,81 (IC95% : 1,49 et 15,1), pour les deux niveaux d’exposition les plus élevés.

Expositions accidentelles

Une étude rétrospective portant sur 887 hommes et 874 femmes, 11 années après l’exposition des victimes de Yusho (liquide caloporteur dans de l’huile de son de riz) a montré une augmentation statistiquement significative des taux de mortalité par cancer hépatique chez les hommes (9 cas observés versus 2,34 attendus soit un SMR de 3,85 ((Kuratsune, Nakamura et al. 1987)). Le niveau de mortalité est plus faible avant 9 ans ou chez les femmes. Dans cette cohorte, il s’agissait d’exposition au Kanechlor 400 (mélange de PCB contenant 48 % du poids de chlore et une petite quantité de quaterphényles polychlorés et des PCDF). Les analyses plus récentes (Onozuka et al., 2009, 2020 ; Yoshimura, 2012) confirment que l’excès de mortalité par cancer est largement restreinteaux hommes, avec un SMR tous cancers confondus de 1,22 (IC95% :  0,52 - 7,14), soit 132 décès pour 108,3 attendus, de même que pour le cancer du poumon avec un SMR de 1,59 (IC95% :  1,12 – 2,19). Toutefois, seule la dernière analyse rétrospective sur 50 ans mentionne également chez les femmes 11 décès par cancer hépatique versus 5,4 attendus (SMR 2,05 (IC95% :  1,02 – 3,67) (Onozuka et al., 2020). A noter dans cette cohorte que des facteurs confondants tels que le tabac pour le cancer du poumon et l’hépatite virale pour le cancer du foie, n’ont pas directement pu être pris en compte, mais seulement partiellement contrôlés. De plus, la part de l’exposition à d’autres composés dont le PCDF ne peut être totalement écartée (IARC, 2016).

A Taiwan, une première étude rétrospective de mortalité a été menée chez 929 hommes et 1 011 femmes 12 ans après la consommation de l’huile de son de riz et de son contaminés aux PCB en 1979 (cas de Yu-Cheng) (Hsieh, Yen et al. 1996). Un excès de mortalité significatif dû à des pathologies hépatiques non malignes avec un SMR de 3,22 (IC95% :1,8 – 5,1). Une nouvelle étude réalisée 12 ans plus tard en 2003, soit 24 années après la contamination (1 823 sujets), confirme le même profil de mortalité par maladies chroniques et par cirrhoses du foie, et aucun excès significatif par cancers (Tsai et al., 2007). Une troisième analyse actualisée des données (jusqu’en 2008) n’a également pas montré d’excès de mortalité par cancer sur la population globale ou chez les femmes. Cependant chez les hommes, une augmentation significative de la mortalité par cancer du foie avec un SMR de 3,5 (IC95% :  1,5 – 7,0) ou par lymphomes et cancers hématopoïétiques avec un SMR de 3 (IC95% :  1,1 – 6,6) ont été rapportés. Il semblerait que les écarts de mortalité par cancer entre ces deux cohortes puissent trouver une explication dans la composition même des PBC, le 2,3,4,7,8-PCB majoritaire chez les patients de Yusho présentant un TEF supérieur au 1,2,3,4,7,8-PCB, plus représentatif de la contamination de Yu-Cheng (IARC, 2016). Certains congénères des PCB spécialement ceux richement chlorés (PCB 156, 180, 194) sont associés à une augmentation de développement de lymphomes non-Hodgkiniens avec des OR pour le quartile élevé versus bas de 2,7 à 3,5 (De Roos, Hartge et al. 2005).

Exposition environnementale

L’équipe de Gallagher rapporte une forte association entre les concentrations sériques de PCB et la survenue de mélanomes malins à partir d’une étude cas-témoins réalisée en Colombie-Britannique (Canada), regroupant 80 patients et 310 témoins (Gallagher et al., 2011). L’exposition a été évaluée à partir du dosage de 14 congénères des PCB plasmatiques ajustés sur les lipides.

Une étude chez les pêcheurs suédois, de la côte est et de la côte ouest, liée à une alimentation riche en poisson, a mis en évidence une augmentation de l’incidence des cancers des lèvres avec un ratio standardisé d’incidence (SIR) de 2,60 (IC95% : 1,05 - 5,36) (Svensson, Mikoczy et al. 1995a) ; (Svensson, Nilsson et al. 1995b). Des cancers de l’estomac avec un SIR de 1,59 (IC95% : 1,03 - 2,39) et des cancers de la peau (non-mélanomes) avec un SIR de 2,30 (IC95% : 1,45 - 3,50) sont également observés en l’absence d’augmentation du SIR tout effet confondu pour les pêcheurs de la côte Est.

L’association entre les taux sériques de PCB et la survenue du cancer du sein a été suggérée avec quelques incohérences. L’inconsistance des résultats peut être due à des différences méthodologiques.

La majorité des études les mieux conçues est prospective et aucune d’elles ne trouve pas de relation entre les taux sériques de PCB et le risque de cancer du sein aux Etats Unis (Krieger, Wolff et al. 1994) ; (Dorgan, Brock et al. 1999) ; (Helzlsouer, Alberg et al. 1999) ; (Laden, Collman et al. 2001), au Danemark (Hoyer, Grandjean et al. 1998)  ; (Hoyer, Jorgensen et al. 2000)) ou en Norvège ((Ward, Schulte et al. 2000) ni entre les taux de PCB dans les graisses et la survenue du cancer du sein ((Raaschou-Nielsen, Pavuk et al. 2005)). Les résultats des études cas-témoins montrent une association faible ou inexistante entre un risque de cancer du sein et les taux de PCB sanguins (Moysich, Ambrosone et al. 1998) ; (Zheng, Holford et al. 2000) ; (Wolff, Zeleniuch-Jacquotte et al. 2000) ; (Millikan, DeVoto et al. 2000) ; (Demers, Ayotte et al. 2002) ; (Gammon, Wolff et al. 2002) ; (Lopez-Carrillo, Lopez-Cervantes et al. 2002) ; (Pavuk, Cerhan et al. 2003) ; (Charlier, Albert et al. 2004) ; (Rubin, Lanier et al. 2006)) ou PCB dans les graisses ((Aronson, Miller et al. 2000) ; (Stellman, Djordjevic et al. 2000) ; (Zheng, Holford et al. 2000) ; (Woolcott, Aronson et al. 2001) ; (Rusiecki, Holford et al. 2004) ; (Moysich, Menezes et al. 2002) ; (INSERM 2008).

Certaines études se sont intéressées à l’effet modificateur d’un polymorphisme génétique du gène CYP1A1 sur le lien entre l’exposition aux PCB et l’incidence du cancer du sein (INSERM 2008). Quatre études ont ainsi rapporté une association positive entre le cancer du sein et l’exposition aux  PCB, chez les femmes possédant le variant m2 sur le gène CYP1A1 (substitution de l’isoleucine par la valine). A l’inverse, aucune association avec les taux de PCB n’était observée chez les femmes ne possédant pas ce polymorphisme (Moysich, Shields et al. 1999) ; (Laden, Ishibe et al. 2002) ; (Zhang, Wise et al. 2004) ; (Li, Millikan et al. 2005). Li, Millikan et al. (2005) n’observent toutefois un tel résultat que dans le groupe des femmes non ménopausées.

Dans l’étude danoise, chez les femmes possédant un polymorphisme du gène suppresseur de tumeur p53, le quartile d’exposition le plus élevé aux PCB était associé à une augmentation, bien que non significative, du risque de cancer du sein : OR de 3,0 (IC95% :  0,66 – 13,62) (Hoyer, Gerdes et al. 2002). Aucune relation n’a été mise en évidence entre les polymorphismes des gènes GSTM1, GSTP1, GSTT1, COMT, CYP17 et l’exposition aux PCB (Helzlsouer, Alberg et al. 1999). Dans une petite étude (McCready, Aronson et al. 2004))conduite au Canada, l’OR est augmenté de manière non significative pour deux congénères des PCB, le PCB99 avec un OR de 2,57 (IC95% :  0,78– 8,43) et le PCB 118 avec un OR de 2,41 (IC95% :  0,73 – 8,00).

Dans une étude cas-témoins (61 cancers des testicules et 58 témoins appariés), les concentrations sanguines en PCB ont été significativement plus élevés chez les mères des patients présentant des cancers des testicules que chez les mères du groupe témoin : OR de 3,8 (IC95% :  1,4 – 10) (Hardell, van Bavel et al. 2003) ; (Hardell, Van Bavel et al. 2004) ; (Hardell, Bavel et al. 2006a). En revanche, aucune association significative n’a été observée avec les concentrations en PCB des patients eux-mêmes.

Un lien entre cancer de la prostate et exposition au PCB est fortement suspecté. Une association entre polluants organiques persistants et plus spécifiquement PCB 153 est suspectée du fait de sa forte concentration dans les tissus adipeux de patients présentant un cancer de la prostate (Hardell, Andersson et al. 2006b).

Une étude cas-témoins a montré qu’une élévation de la concentration en PCB-180 (groupe intermédiaire) dans le sérum est associée à un risque de cancer de la prostate (OR de 3,13 (IC95% : 1,33 – 7,34). Aucune association significative n’a été retrouvée avec les PCB totaux ou le congénère PCB-153 (Ritchie, Vial et al. 2005). Néanmoins, une autre étude cas-témoins canadienne ne rapporte pas d’association entre les concentrations sérique de 14 congénères des PCB et l’incidence du cancer de la prostate chez 79 patients et 329 témoins appariés sur l’âge (Aronson et al., 2010).

Une étude mexicaine cas-témoins rapporte une association significative entre les dosages sanguins de PCB-18 et le cancer du poumon avec un OR de 1,13 (IC95% : 1,04 – 1,38) (Recio-Vega et al., 2012). Aucun risque significatif n’a été décrit avec les autres congénères dosés (PCB-52, PCB-118 et PCB-170) ou encore avec le polymorphisme CYP1A1.

Voir la sous rubrique inhalation

Des excès de risque de mélanomes, aussi bien chez des travailleurs qu’en population générale, ont été associés à l’exposition aux PCB. Des excès de risques ont été rapportées pour les lymphomes non hodgkiniens et les cancers du sein, mais les associations ne sont pas toujours claires. D’autres types de cancers, du foie, de la vésicule biliaire, de la prostate, ou du poumon sont identifiés mais les données disponibles sont insuffisantes pour l’établissement d’un lien de causalité.

Chez l'animal

Aucune donnée n’a été identifiée dans la littérature.

Chez l’animal, plusieurs études rapportent la survenue de cancers hépatiques et dans une moindre mesure pulmonaires.

Mélange de PCB

Des souris mâles ont été exposées au Kaneclor 300, 400 ou 500 aux concentrations de 0 - 100 - 250 - 500 mg.kg-1 introduits dans la nourriture pendant 32 semaines (Ito, Nagasaki et al. 1973). A la fin de l’exposition, 7/12 souris exposées à 500 mg.kg-1 de Kaneclor 500 présentaient des nodules hépatiques dont 5 des carcinomes hépatocellulaires.

Des souris juvéniles ont été nourries à l’Aroclor 1254 à la dose de 0 ou 500 mg.kg-1 pendant 6 ou 11 mois (Kimbrough and Linder 1974). Dans le lot exposé pendant 6 mois, une des 24 souris traitées survivantes présentait une tumeur hépatique à 11 mois alors que chez les souris exposées pendant 11 mois, 9/22 présentaient une tumeur hépatique à la fin de l’exposition. De plus, une adénofibrose hépatique a été observée sur l’ensemble des souris exposées en continu pendant 11 mois.

Des rats ont été exposés à 0 – 20 – 100 – 500 – 1 000 mg.kg-1 d’Aroclor 1260 ou 0 – 20 – 100 - 500 mg.kg-1 d’Aroclor 1254 via la nourriture pendant 8 mois (Kimbrough, Linder et al. 1972). Les lésions les plus importantes, des adénofibroses hépatiques, ont été observées chez ceux exposés à l’Aroclor 1254 aux deux doses les plus élevées.

De multiples nodules adénomateux hépatiques ont été observés chez 6/10 rats femelles exposés via la nourriture à 38,5 - 616 mg de Kanechlor 400 pendant 400 jours. Ces effets ne sont pas retrouvés chez les mâles (Kimura and Baba 1973).

Dans une autre étude, des rats ont été nourris avec du Kanechlor 300, 400 ou 500 aux doses de 0 – 100 – 500 – 1 000 mg.kg-1 de nourriture (Ito, Nagasaki et al. 1974). Les Kanechlor induisent la production de cholangiofibrose à raison de 2/15, 2/10 et 4/13 à la dose de 1 000 mg.kg-1, cet effet n’est pas observé aux doses plus faibles. Une hyperplasie hépatique est rapportée pour les 3 composés, l’incidence variant en fonction du degré de chloration.

Chez des rats femelles Sherman nourries à 100 mg d’Aroclor 1260 pendant 21 mois, la quantité de PCB administrée a diminué au cours du temps  : 11,6 mg.kg-1.j-1 la première semaine, 6,1 mg.kg-1.j-1 les trois premiers mois et 4,3 mg.kg-1.j-1 jusqu’à 21 mois (Kimbrough, Squire et al. 1975), Moore et al., 1994). Des carcinomes hépatocellulaires sont identifiés chez 26/184 animaux (p<0,001) et des nodules néoplasiques hépatiques chez 144/184 (p<0,001). Chez les témoins, un seul carcinome hépatocellulaire et aucun nodule néoplasique n’est observé.

L’étude la plus exhaustive et la mieux menée compare le pouvoir cancérogène des quatre Aroclors les plus utilisés commercialement : 1016, 1242, 1254 et 1260 (Mayes, McConnell et al. 1998). Ces composés ont été administrés dans la nourriture pendant 24 mois (25 à 200 ppm variable selon les Aroclors) à des lots de 50 mâles et 50 femelles rats Sprague-Dawley, le groupe témoin comprenant 100 mâles et femelles. Le tableau ci-dessous présente l’augmentation significative (par rapport au lot témoin) de l’incidence des différentes tumeurs observées dans chaque groupe.

Incidence néoplasique significative (%) du foie, de la thyroïde et des glandes mammaires

Aroclor 1254

Aroclor 1260

Aroclor 1242

Aroclor 1016

Dose (mg.kg-1j-1) (ppm)

1,4 (25)

2,9 (50)

6,1 (100)

1,4 (25)

2,8 (50)

5,8 (100)

2,8 (50)

5,7 (100)

2   50)

5,4 (100

11,2 (200)

Adénome hépatocellulaire (F)

36%

52%

54%

18%

20%

42%

20%

24%

10%

10%

Adénome hépatocellulaire (M)

14%

Carcinome hépatocellulaire (F)

8%

12%

10%

Hépatocholangiome (F)

12%

6%

Adénome thyroïdien (M)

12%

8%

10%

12%

8%

10%

10%

Tumeurs glandes mammaires1(F)

æ

æ

æ

F : femelles, M : mâles, 1 : fibroadénomes, adénomes et/ou adénocarcinomes

Les différents Aroclors induisent des tumeurs du foie. L’incidence de ces tumeurs est fortement dépendante du sexe (femelles >> mâles), et diffère selon les Aroclors. Pour les femelles, l’incidence des adénomes et carcinomes hépatocellulaires augmente en fonction de la dose, et selon les Aroclors avec le profil suivant 1016 < 1242 < 1260< 1254. Les adénomes thyroïdiens sont observés uniquement chez les mâles sans relation de dose. L’incidence des tumeurs mammaires est plus faible que chez le lot témoin.

PCB-DL

Comme décrit précédemment, une étude a été menée chez des rats femelles Sprague Dawley exposés par gavage aux doses de 0 – 30 – 100 – 175 – 550 – 1 000 ng.kg-1.j-1 de PCB-126 en solution dans de l’huile de maïs dans l’acétone (99 :1) 5 jours par semaine, pendant 2 ans (NTP 2006a). Un lot supplémentaire a reçu la dose de 10 ng.kg-1.j-1 pendant 53 semaines et un autre lot a été exposé à 1 000 ng.kg-1.j-1 de PCB-126 pendant 30 semaines puis à la solution d’huile de maïs et d’acétone pour la fin de l’étude. L’ensemble des résultats sont détaillés dans le tableau ci-dessous. Une augmentation de l’incidence des cholangiocarcinomes et des adénomes hépatocellulaires est identifiée à partir respectivement de 300 et 550 ng.kg-1.j-1. j-1. Au niveau pulmonaire, une augmentation significative de l’incidence des épithélioma cystiques kératinisés est également rapportée à partir de 550 ng.kg-1.j-1, l’incidence des carcinomes spinocellulaires n’étant pas significative. De plus, des carcinomes des cellules squameuses gingivales ont été observés dans tous les lots traités, l’incidence étant significative uniquement dans le lot exposé à la plus forte dose de 1 000 ng.kg-1.j-1.

Principaux résultats de l’exposition par gavage au PCB-126 (NTP 2006a)

Type de lésion

Doses (ng.kg-1.j-1)

0

30

100

175

300

550

1 000

1 000

(arrêt à 30 semaines)

Foie

Cholangiocarcinome

0/53

0/55

1/53

0/53

5/53

6/51

22/53

2/50

Adénome hépatocellulaire

1/53

2/55

1/53

0/53

2/53

4/51

7/53

0/50

Hépatocholangiome

0/53

0/55

0/53

0/53

0/53

0/51

3/53

0/50

Poumons

épithéliomes cystique kératinisés

0/53

0/55

0/53

0/53

1/53

11/51

35/53

0/50

carcinomes spinocellulaires

0/53

0/55

0/53

0/53

0/53

1/51

2/53

0/50

Muqueuse orale

carcinomes des cellules squameuses gingivales

0/53

1/55

1/53

1/53

2/53

2/51

7/53

2/50

Le NTP rapporte également l’activité cancérogène du PCB-118 dans une étude similaire où des femelles Sprague-Dawley ont reçu des doses 0 – 100 - 220 – 460 – 1 000 et 4 600 µg.kg-1.j-1 de PCB-118 en solution dans de l’huile de maïs dans l’acétone (99 :1) 5 jours par semaine, pendant 2 ans, ainsi que dans un groupe satellite de 50 femelles exposées pendant 53 semaines à la plus forte dose (NTP 2010). Des effets néoplasiques ont clairement été démontrés au niveau du foie, des poumons et de l’utérus.

Principaux résultats de l’exposition par gavage au PCB-118 ((NTP 2010))

Type de lésion

Doses (µg.kg-1.j-1)

0

100

220

460

1000

4 600

4 600

(53 semaines d’exposition)

Foie

Cholangiocarcinome

0/52

0/51

0/52

0/52

3/52

36/49

29/49

Adénome hépatocellulaire

0/52

1/51

1/52

4/52

12/52

24/49

1/49

Hépatocholangiome

0/52

0/51

0/52

0/52

0/52

4/49

0/49

Poumons

Epithélioma kystiques kératinisés

0/51

0/52

0/52

0/52

0/52

20/50

0/50

Utérus

Carcinomes

2/52

2/52

1/52

3/52

4/52

11/50

-

Comme décrit précédemment, une autre étude a utilisé un mélange des congénères PCB-126 et PCB-118 (tous les deux PCB-DL) administré par gavage dans un mélange d’huile de maïs et d’acétone (99 :1), 5 jours par semaine pendant 2 ans (NTP 2006b). Les doses de 0 - 7 – 27 – 72 – 216 - 360 ng TEQ.kg-1 ont été administrées. Un lot supplémentaire a été exposé à la dose la plus élevée pendant 30 semaines puis au solvant. Le résultat détaillé de cette étude est présenté dans le tableau ci-dessous. Une augmentation de l’incidence des cholangiocarcinomes et des néoplasmes hépatocellulaires (essentiellement adénomes hépatocellulaires) et des épithélioma cystiques kératinisés des poumons est rapportée. Une légère augmentation de l’incidence des carcinomes cellulaires squameux gingivaux est également rapportée ainsi que la présence de cholangiomes et d’hépatocholangiomes hépatiques.

Principaux résultats de l’exposition par gavage au mélange PCB-126 et PCB-118 (NTP 2006b)

Type de lésion

Doses (ng.kg-1)

0

7

22

72

216

360

360

(30 semaines d’exposition)

Foie

Cholangiocarcinome

0/53

0/51

5/53

19/53

28/53

12/65

19/50

Adénome hépatocellulaire

2/53

1/51

0/53

4/53

17/53

5/65

1/50

Hépatocholangiome

0/53

0/51

0/53

0/53

1/53

0/65

0/50

Poumons

Epithélioma kystiques kératinisés

0/53

0/51

0/53

20/53

49/53

41/66

12/50

Muqueuse orale

Carcinomes des cellules squameuses gingivales

1/53

1/51

2/53

4/53

0/53

1/66

1/50

PCB-NDL

Comme décrit précédemment, une troisième étude a été menée dans des conditions proches utilisant du PCB-153 (PCB-NDL) administré par gavage dans un mélange d’huile de maïs et d’acétone (99 :1), 5 jours par semaines pendant 2 ans chez des femelles Sprague Dawley (NTP 2006c). Les doses de 0 – 10 – 27 – 100 – 300 – 1 000 – 3 000 µg.kg-1 ont été administrées. Un lot supplémentaire a été exposé à la dose la plus élevée pendant 30 semaines puis au solvant. Les seuls effets cancérogènes rapportés à la fin de l’étude concernent la survenue de cholangiomes hépatiques chez 2/81 et 2/80 animaux dans les deux lots exposés respectivement à 1 000 et 3 000 µg.kg-1, versus aucun cas dans le lot témoin.

Mélange connu de deux PCB-DL et NDL

Enfin et comme décrit précédemment, une quatrième étude relative au mélange PCB-126 (PCB-DL) et PCB-153 (PCB-NDL) a été menée avec différentes variations du mélange soit un mélange 50/50 des deux composés pour des doses de 0 – 10 – 100 – 300 – 1 000 ng.kg-1 correspondant à  une dose globale de 0 – 1 – 10 – 30 – 100 ng TEQ.kg-1 soit une dose fixe de 300 ng.kg-1 PCB-126 et croissante de 100 – 300 – 3 000 µg.kg-1 de PCB-153 pour un équivalent constant de 30 ng TEQ.kg-1 (NTP 2006d). Les principaux résultats sont détaillés dans le tableau ci-dessous. Le mélange PCB-126 et 153 induit des effets cancérogènes de type cholangiocarcinomes, hépatocholangiomes et néoplasmes hépatocellulaires, néoplasmes squameux pulmonaires, carcinomes à cellules squameuses gingivales de la muqueuse orale, néoplasmes acinaires pancréatiques et carcinomes à cellules squameuses utérines.

Principaux résultats de l’exposition par gavage au mélange PCB-126 et PCB-153 ((NTP 2006d))

Type de lésion

Doses (ng.kg-1PCB-126/µg.kg-1 PCB-153/ngTEQ.kg-1)

0

10/

10/1

100/

100/10

300/

300/30

1000/

1000/100

300/

100/30

300/

300/30

300/

3000/30

Foie

Cholangiocarcinome

0/53

0/53

1/52

9/52

30/51

7/50

9/52

25/51

Hépatocholangiome (inclus les multiples)

0/53

0/53

1/52

2/52

6/51

Adénome hépatocellulaire

0/53

0/53

3/52

5/52

27/51

2/50

5/52

21/51

Hépatocholangiome

0/53

0/53

0/52

0/52

2/51

Poumons

Epithéliomes cystique kératinisés

0/53

0/53

0/52

1/53

11/52

Carcinomes spinocellulaires

0/53

0/53

0/52

1/53

1/52

Muqueuse orale

Carcinomes à cellules squameuses gingivales

0/53

0/53

2/53

5/53

9/53

Pancréas

Adénomes

0/53

1/53

1/52

3/52

1/50

Adénome ou carcinome

0/53

1/53

1/52

4/52

2/50

Utérus

Carcinomes spinocellulaires

1/53

1/53

1/53

4/53

0/53

Aucune donnée n’a été identifiée dans la littérature.

Chez l’animal, les données disponibles confirment le lien de causalité pour certains cancers démontrés chez l’homme, et rapportent en plus une augmentation des cancers du poumon lors d’expositions par voie orale.

Effets génotoxiques

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE PCB, PCB-DL, PCB-NDL non classés 2004
Chez l'homme

Six études ont porté sur l’observation d’aberrations chromosomiques et d’échanges de chromatides-sœurs chez des salariés exposés professionnellement aux PCB dans différents pays et types d’industries. Seules deux de ces études rapportent des résultats positifs significatifs sur les lymphocytes (Kalina et al., 1991 ; Iakab et al., 1995, Major et al., 1999), les autres étant négatives (Elo et al., 1985 ; Tretjak et al., 1990 ; Joksic et al., 1992 ; Melino et al., 1992). Aucune corrélation avec l’exposition aux PCB n’a pu être établie avec l’augmentation des concentrations urinaires de 8-OHdG observées avant et après les postes de travail de salariés exposés à plusieurs composés organochlorés dans l’industrie des équipements électriques et électroniques en Chine (Wen et al., 2008).

Chez l'animal

Les tests de génotoxicité in vivo chez le rat ou la souris fournissent une réponse généralement négative : tests d’aberrations chromosomiques sur cellules de moelle osseuse ou cellules spermatiques de rat (Green, Carr et al. 1975a), sur cellules spermatiques de souris (Bruce and Heddle 1979), de mutation létale dominante sur cellules spermatiques de rat (Green, Sauro et al. 1975b), micronoyau sur cellules de moelle osseuse chez la souris (Bruce and Heddle 1979) ; (Han, O'Connor et al. 2009) ou de fragmentation de l’ADN sur hépatocytes chez le rat (Robbiano and Pino 1981).

Aucune formation d’adduit n’est observée chez des souris exposées par gavage à l’Aroclor 1260 ((Whysner, Montandon et al. 1998)).

Les effets initiateurs des PCB n’ont pas pu être correctement examinés en raison le plus souvent de protocoles non adaptés (pas de traitement chimique suivant l’exposition aux PCB, temps de latence trop court…) (IARC, 2016).

En revanche, de nombreuses études ont démontré que l’administration orale de PCB pouvait promouvoir des tumeurs du foie et des poumons chez des rats et souris après initiation par d’autres cancérogènes comme la N,N’-diméthylnitrosamine, N,N’-diéthylnitrosamine,N-nitrosodiisopropanolamine (DINP) hexachlorocyclohexane, 2-acétylaminofluorène (ATSDR 2000) ; Dean et al., 2002 ; Vansell et al., 2004 ; Glauert et al., 2008).

Les différentes études disponibles ne rapportent pas d’effet génotoxique. Les PCB présentent une activité promotrice démontrée chez le rat et la souris.

In vitro

Aucune activité mutagène n’a été détectée chez Salmonella typhimurium que ce soit en présence ou non d’activateur métabolique, par le test d’Ames (Schoeny, Smith et al. 1979) ; (Heddle and Bruce 1977) ; (Bruce and Heddle 1979) ; (Han, O'Connor et al. 2009).

Les tests de mutagenèse sur cellules de hamster chinois (V79) ou cellules de lymphome de souris (L5178Y) se sont également révélés négatifs (Hattula 1985) ; (Han, O'Connor et al. 2009).

Le test d’aberrations chromosomiques sur lymphocytes humains ne permet pas de conclure quant aux effets de l’exposition à l’Aroclor 1254 (Hoopingarner, Samuel et al. 1972) alors qu’il est positif dans une autre étude(Sargent, Roloff et al. 1989)). Le PCB-77 induit des aberrations chromosomiques, mais pas la formation de micronoyaux ou d’échanges de chromatides sœurs sur des lymphocytes humains prélevés sur des donneurs non exposés (Belpaeme, Delbeke et al. 1996). La formation d’adduit à l’ADN est rapportée lors de l’exposition de cellules de la lignée humain HepG2 à du 3,3’,4,4’-tétrachlorobiphényl (PCB-77), mais ce résultat n’est pas retrouvé avec l’Aroclor 1254 (Dubois, Pfohl-Leszkowicz et al. 1995). L’Aroclor 1254 induit une synthèse non programmée d’ADN sur cellules hépatiques en culture (Althaus, Lawrence et al. 1982). Cependant, ces résultats sont à nuancer car ces effets sont rapportés pour des doses induisant une cytotoxicité cellulaire.

Ainsi, les PCB ne présentent pas d’action génotoxique directe mais pourraient agir comme promoteur. Dans ces conditions, le mécanisme d’action retenu est à seuil de dose.

Effets sur la reproduction

Chez l'homme

Dans une étude portant sur 89 femmes présentant des antécédents d’avortements spontanés (Gerhard, Daniel et al. 1998), des taux sanguins plus élevés de PCB ont été trouvés chez les femmes en ayant vécu au moins trois. Il est à noter que d’autres composés ont également été détectés (hexachlorobenzène, g hexachlorocyclohexane).

Des cycles menstruels irréguliers en terme d’intervalle, de durée et de flux ont été observés chez les femmes victimes de l’accident de Yusho (Kusuda 1971). Une diminution de la durée des cycles (1 jour maximum) ainsi que des morts fœtales spontanées ont également été observées chez des femmes consommant des poissons contaminés par les PCB (Mendola, Buck et al. 1995, Mendola, Buck et al. 1997). Cette diminution n’est pas considérée comme cliniquement significative mais elle montre qu’un effet endocrinien peut être attendu pour les populations exposées aux PCB.

Enfin, aucun lien n’a été mis en évidence entre exposition aux PCB et début de la ménopause (Blanck, Marcus et al. 2004).

L’exposition aux PCB via la consommation par les femmes de poissons pendant 3 à 6 ans est associée à une réduction de la fécondabilité (Buck, Vena et al. 2000). La fécondabilité correspond à la probabilité de conception pendant un cycle donné chez les exposées, divisée par la même probabilité chez les non exposées. A l’inverse, une étude menée auprès des épouses de pêcheurs suédois ne met pas en évidence de lien entre une exposition présumée aux PCB lors d’une consommation importante de poisson et des avortements spontanés ou des morts fœtales tardives (Axmon, Rylander et al. 2000a) ; (Axmon, Rylander et al. 2000b).

Le sex ratio[1] n’a pas été modifié parmi les enfants nés de 74 femmes exposées à l’accident de Yu-Cheng (Rogan, Gladen et al. 1999). A l’inverse, des expositions maternelles aux PCB, via une alimentation riche en poissons dans la région des grands lacs serait à l’origine d’une diminution du sex ratio des jeunes mais l’exposition des pères pourrait induire l’effet inverse (Weisskopf, Anderson et al. 2003).

L’analyse de 74 congénères de PCB dans des échantillons de sperme (Bush, Bennett et al. 1986) montre que la concentration de 3 congénères (118, 137 et 153) est associée à une diminution de la motilité des spermatozoïdes chez les hommes non fertiles (< 20 millions de cellules par mL). Une autre étude montre que les concentrations de tétra- et penta-chlorobiphényles sont significativement plus élevées chez les hommes non fertiles que fertiles (Pines, Cucos et al. 1987). Cependant, ces résultats ne prouvent pas une relation de cause à effet entre les taux de PCB et la fertilité des hommes, puisque d’autres composés ont également été trouvés dans le sperme et le sang des hommes de ces études (comme le p,p’-DDT et d’autres composés organochlorés). Parmi les 341 hommes consultant également pour des problèmes de fertilités aux Etats-Unis, seule une corrélation significative inverse entre le PCB-118 et la protéine de transport des hormones sexuelles (SHBG) (p<0,01) a été observée, les autres effets de l’exposition aux PCB-DL ou PCB-118 sur la testostérone totale étant suggérés, mais non significatifs (Ferguson et al., 2012). 

Parmi les études humaines ayant recherché les effets de l’imprégnation aux PCB sur les hormones sexuelles et leurs récepteurs, une association significative a été décrite entre le quartile le plus élevé de PCB et la baisse de l’activité des récepteurs aux œstrogènes chez 150 hommes slovaques vivants dans des zones polluées (Pliskova et al., 2005). Dans une autre étude slovaque, une corrélation négative avec la concentration de testostérone sérique n’a été retrouvé que pour deux (PCB-105 et PCB118) (p<0,05) des 15 congénères dosés dans le sérum de 432 hommes vivants à proximité de zones polluées aux PCB, versus un groupe témoin de 402 hommes (Langer et al., 2010). Comme dans la précédente étude, les mêmes auteurs n’ont retrouvé aucune corrélation significative entre la totalité des 15 congénères et la concentration de testostérone dans cette même population d’hommes suivis sur une plus longue période (Langer et al., 2012).

Une corrélation inverse entre les concentrations sériques de testostérone et de certains congénères des PCB (PCB-74, PCB-99, PCB-153 et PCB 206) ont également été rapportées dans une étude réalisée sur 257 hommes adultes en population générale (Goncharov et al., 2009). Aucune corrélation significative n’a en revanche été retrouvée sur les 436 femmes de l’étude. 

Une manière d’intégrer à la fois les paramètres de fertilité masculine et féminine est d’étudier le délai nécessaire pour concevoir, qui correspond au laps de temps entre l’arrêt de la contraception et la survenue de la grossesse. Dans une cohorte de pêcheurs à la ligne du Michigan (Courval, DeHoog et al. 1999), une association entre le délai de conception et la consommation de poissons contaminés par les PCB a été trouvée chez les hommes exposés, mais pas chez leurs femmes.

Les effets des PCB-DL sur la fertilité ont été analysés dans le cadre de données correspondant à l’exposition concomitantes aux dibenzodioxines polychlorées, dibenzofuranes polychlorés, en raison de leurs similarités d’action toxique. 

 

[1]    Nombre de garçons/nombre de filles

Chez l’homme, les études existantes évoquent des effets des PCB sur la fertilité masculine (sperme, hormones sexuelles) et/ou féminine (régularité des cycles œstraux). Ces données demandent à être confirmées.

Chez l'animal

La toxicité des PCB sur la reproduction, après administration orale aux femelles, a été établie dans de nombreuses études et sur des espèces variées, comme les rats, souris, visons ou singes (ATSDR 2000). les deux dernières espèces se sont révélées les plus sensibles.

Mélanges de PCB

Des lots de 16 guenons Rhésus ont ingéré pendant 72 mois des capsules d’Aroclor 1254 fournissant des doses de 0 - 0,005 - 0,02 - 0,04 ou 0,08 mg.kg-1.j-1 (Arnold, Bryce et al. 1993a) ; (Arnold, Bryce et al. 1993b) ; (Arnold, Bryce et al. 1995) ; (Arnold, Bryce et al. 1993a, Arnold, Bryce et al. 1993b, Arnold, Bryce et al. 1995, Arnold, Nera et al. 1997). Au bout du 37ème mois d’exposition, les guenons ont été accouplées à des mâles non traités et l’administration des capsules a continué chez les femelles. Il est observé une diminution du taux de conception à la dose de 0,02 mg.kg-1.j-1,. Un LOAEL de 0,02 mg.kg-1.j-1 est défini pour cet effet.

La fertilité est nettement diminuée chez la progéniture masculine de rats Holtzman exposés pendant la lactation à de l’Aroclor 1254 (Sager 1983, Sager, Shih-Schroeder et al. 1987, Sager, Girard et al. 1991). Les mères ont été traitées par 8, 16, 32 ou 64 mg.kg-1.j-1 par gavage aux jours 1, 3, 5, 7 et 9 de la lactation et la progéniture masculine a été accouplée à des femelles non traitées 130-150 jours après le sevrage. Une diminution significative du nombre d’implantations et d’embryons a été observée à partir de 8 mg.kg-1.j-1. La réduction de la fertilité observée chez les mâles semble due à une diminution de la capacité du sperme à féconder les ovules car la production, la motilité et la morphologie des spermatozoïdes ne sont pas affectées et les taux de FSH (follicle stimulating hormone) et de testostérone ne sont pas diminués.

PCB-DL

Des rates gestantes ont été exposées à 375 µg.kg-1.j-1 de PCB-118 au 6ème jour de la gestation (Kuriyama and Chahoud 2004). Les jeunes sont hyperactifs à l’âge de 70-74 jours et présentent une diminution de la taille des testicules, de l’épididyme et des vésicules séminales, une diminution du nombre de spermatozoïdes et de spermatides et une altération de la production de sperme.

Les effets des PCB-DL ont été analysés dans le cadre d’une étude de reproduction chez le rat exposé aux dibenzodioxines polychlorées (2,3,7,8-TCDD) par voie sous-cutanée, en raison de leurs similarités d’action toxique. Cette étude (Faqi, 1998) est détaillée dans la fiche « Choix de valeur toxicologique de référence sur les Dioxines et Furanes » de l’INERIS. 

PCB-NDL

Des résultats concordants sont obtenus chez les jeunes de rates gestantes exposées à 1 ou 10 mg.kg-1.j-1 de PCB-132 le 15ème jour de la gestation (Hsu, Pan et al. 2007). Parvenus à l’âge adulte, une diminution du poids de la queue de l’épididyme, du nombre de spermatozoïdes et du nombre de spermatozoïdes mobiles est rapportée chez les jeunes mâles. La production des espèces réactives de l’oxygène est augmentée de manière statistiquement significative dans les spermatozoïdes de ces jeunes mâles. Chez les jeunes des femelles exposées à 1 mg.kg-1, les niveaux d’expression de la protéine suppresseur de tumeurs p53 est augmentée de manière statistiquement significative, et l’activité de la caspase-3 est inhibée. A 10 mg.kg-1, une activation statistiquement significative de l’activités des caspases -3 et -9 est mesurée ainsi qu’une diminution statistiquement significative de l’expression des gènes Fas, Bax, bcl-2 et p53.

Chez l’animal, les PCB sont reprotoxiques chez la femelle, après administration orale (diminution du taux de conception, du nombre d’implantations). Des altérations chez les mâles sont également rapportées (baisse de poids des organes sexuels et atteinte de la spermatogénèse).

Effets sur le développement

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE PCB, PCB-DL, PCB-NDL non classés 2004
Chez l'homme

L’évaluation des effets des PCB sur le développement des enfants exposés via leur mère donne des résultats variables en termes de poids à la naissance, de circonférence de la tête, et d’âge gestationnel (ATSDR 2000). Cependant, parmi les études montrant une relation, il est toujours observé une diminution du poids à la naissance des enfants exposés in utero (Fein, Jacobson et al. 1984) ; (Jacobson, Jacobson et al. 1990a) ; (Jacobson, Jacobson et al. 1990b) ; (Rylander, Stromberg et al. 1998) ; (Hertz-Picciotto, Charles et al. 2005). L’analyse des données issues de la cohorte du Michigan a ainsi démontré que jusqu’à l’âge de quatre ans, le poids des enfants les plus exposés aux PCB était inférieur à celui des moins exposés(Jacobson, Jacobson et al. 1990, Jacobson, Jacobson et al. 1990a). Cette tendance est aussi observée dans l’étude prospective hollandaise (Patandin, Koopman-Esseboom et al. 1998) qui montre une association entre un faible taux de croissance des enfants de 0 à 3 mois et le niveau de contamination des mères (déterminé par le taux de PCB dans le sang des mères et du cordon).

L’analyse de vingt études portant sur l’impact de l’exposition prénatale aux PCB sur le poids à la naissance ne permet pas de mettre en évidence une relation entre la concentration plasmatique en PCB de la mère et un poids de naissance faible (< 2 500 g) (El Majidi et al., 2012). Dans douze des quinze études européennes de cohortes mère-enfant, la moyenne de la concentration du PCB 153 est de 140 ng.L-1 (20-484 ng.L-1) et le poids à la naissance diminue de 150 g pour chaque µg.L-1 additionnel de PCB 153 dans le cordon de la mère (Govarts et al., 2012).

Une étude prospective cas-témoins réalisée à partir du dosage de plusieurs congénères des PCB sur 151 cordons ombilicaux (67 cas et 84 témoins appariés) et 125 colostrums (56 cas et 69 témoins appariés), a mis en évidence une corrélation entre l’exposition aux PCB à la naissance et le risque de cryptorchidie (OR de 2,07 [IC95% : 1,01 : 4,25]) (Brucker-Davis, Ducot et al. 2008). A l’inverse, aucune relation entre l’exposition in utero aux PCB et le risque d’hypospadias (230 enfants) ou de cryptorchidie (201 enfants) n’a été démontrée dans la cadre d’une étude multicentrique réalisée aux Etats-Unis (McGlynn et al., 2009). Les derniers résultats d’une étude prospective réalisée à partir d’une cohorte de 1 326 paires mère-fils en Norvège mentionnent une association entre le risque de cryptorchidie et l’exposition périnatale aux PCB-74, PCB-114 et PCB-194 dans le lait maternel (Desalegn et al., 2021).

Une étude prospective a permis d’évaluer l’influence de l’exposition aux PCB sur la fonction visuelle chez des enfants nourris exclusivement par allaitement maternel pendant au moins 4 mois. Les niveaux de PCB (congénères 105, 118, 138, 153, 156, 180) ont été mesurés dans le colostrum et dans le lait maternel 1 et 3 mois après la naissance. La fonction visuelle a été appréhendée par le test de latence des potentiels évoqués visuels. Une faible corrélation entre l’exposition aux PCB et l’altération de la fonction est mesurée à 12 mois alors qu’elle apparaît mieux corrélée à 15 mois sauf pour le PCB-105 (Riva, Grandi et al. 2004).

Les effets de l’exposition in utero et/ou durant la petite enfance aux PCB sur le développement cognitif sont décrits dans des études de plus en plus nombreuses (ANSES, 2015). Outre l’hyperactivité et une baisse des performances cognitives décrites chez les enfants de la cohorte de Yucheng à Taiwan (Lai et al., 2002), plusieurs cas de liens négatifs entre concentrations en PCB et perturbations comportementales ont été observées, aux Etats-Unis (New Belford et al., 2010), en Allemagne (Roze et al., 2009), et au Québec chez les Inuits de 5 ans (Plusquellec et al., 2010). Ces troubles comportementaux ne sont toutefois pas différents de ceux observés dans la population témoin pour les enfants âgés de 11 ans et plus (Boucher et al., 2012).

Une étude chez 118 femmes enceintes a montré une diminution statistiquement significative de la T4 libre et de la concentration libre de T4 multipliée par la concentration de TSH en lien avec une augmentation des PCB non-ortho au niveau du cordon (Wang, Su et al. 2005).

Une étude menée chez 232 femmes enceintes en Allemagne entre 2000 et 2002 a montré que le niveau de testostérone dans le cordon ombilical était diminué chez les filles mais pas chez les garçons et que le niveau d’œstradiol est significativement diminué chez les garçons mais pas chez les filles pour des expositions maternelles correspondant à des concentrations sanguines maternelles et dans le lait maternel respectivement de 15,3 et 13,1 pg OMS-Teq (Cao, Winneke et al. 2008).

Il a été montré que l’exposition aux PCB semble avancer la ménarche[1] (Denham, Schell et al. 2005) alors qu’une autre étude montre une difficulté chez les jeunes hommes et filles à atteindre le stade adulte de développement respectivement testiculaire et mammaire pour des expositions élevées aux PCB (Den Hond, Roels  et al. 2002).

 

[1] Première règle

Chez l’homme, les PCB sont susceptibles d’agir sur le poids de naissance, sur la croissance périnatale, avec un effet possible sur le risque de cryptorchidie, ainsi que sur l’altération des fonctions cognitives et de la fonction visuelle.

Chez l'animal

Mélanges de PCB

L’administration d’une forte dose unique d’Aroclor 1254 (244 mg.kg-1) au 9ème jour de gestation chez la souris a provoqué une augmentation significative du pourcentage de fœtus atteints d’hydronéphrose (Haake, Safe et al. 1987). Des souris gestantes ont été exposées à 50 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1016 du 16 au 18éme jour de la gestation (Gupta 2000). Les jeunes mâles présentent une augmentation de la distance anogénitale, de la taille de la prostate, une diminution du poids de l’épididyme mais aucun effet sur le poids ou la taille des testicules n’est observé.

Une augmentation de la mortalité fœtale dose-dépendante (marginale à 0,02 mg.kg-1.j-1 et significative à 0,08 mg.kg-1.j-1) est rapportée chez des guenons Rhésus exposées 72 mois avant la gestation à des doses de 0 - 0,005 - 0,02 - 0,04 ou 0,08 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1254 et accouplées à des mâles non traités (Arnold, Bryce et al. 1995 ; Arnold, Nera et al. 1997). Dans une autre étude réalisée sur des guenons Rhésus exposées oralement de 0,007 à 0,03 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1016 pendant 12 mois (avant l’accouplement et pendant la gestation), il est observé une diminution du poids moyen de naissance des petits à la plus forte dose (Barsotti and Van Miller 1984).

Une étude a montré une ototoxicité chez les jeunes rats exposés après la naissance à de l’Aroclor 1254 (Crofton, Kodavanti et al. 2000). Des expositions à 6 mg.kg-1.j-1 de PCB-95 chez des rates au cours de la gestation et dès 3 semaines de lactation induisent un développement anormal du cortex auditif primaire chez les jeunes en l’absence d’altération de la réponse aux tests de sensibilité auditive et de « brainstem auditory » (Kenet, Froemke et al. 2007).

PCB-DL

Au cours d’une autre étude, une hyperactivité est également rapportée chez les jeunes mâles dont les mères ont été exposées au PCB-126 au cours de la gestation (Vitalone, Catalani et al. 2010).

PCB-NDL

Des rates gestantes ont été exposées à 0 – 16 – 64 mg.kg-1.j-1 de PCB-153 du 10ème au 16ème jour de la gestation (Kobayashi, Miyagawa et al. 2008). Des modifications dose-dépendantes du poids, de la taille, du poids des reins, des testicules, des ovaires et de l’utérus sont rapportées. Une diminution statistiquement significative dose-dépendante des concentrations plasmatiques de T4 et tri-iodothyronine (T3) sont mesurées en l’absence de modifications des concentrations plasmatiques en hormone de croissance et en « insulin-like growth factor-1 ».

Des chèvres ont été exposées à 98 µg.kg-1.j-1 de PCB-153 ou 49 µg.kg-1.j-1 en solution dans l’huile de maïs du 60ème jour de la gestation jusqu’à la délivrance puis les jeunes ont été exposés pendant les 6 semaines de la lactation (Lundberg, Lyche et al. 2006). L’exposition au PCB-153 diminue de manière statistiquement significative la composition des os chez les jeunes femelles. Ces résultats ne sont pas retrouvés avec le PCB-126.

Métabolites

Enfin, l’exposition au cours de la gestation à un métabolite des PCB, le 4-OH-PCB-107, induit chez les jeunes une augmentation du cycle œstral chez les femelles et une augmentation du rapport œstradiol/progestérone (Meerts, Hoving et al. 2004). Aucun effet n’est identifié chez les mâles.

Les PCB sont toxiques pour l’embryon et le fœtus, mais ne sont pas tératogènes. Les effets péri- et post-natals sont comparables à ceux décrits chez l’homme.

Autres Effets

Chez l'animal

Effets sur le système endocrinien

De nombreuses données ont permis d’établir une relation causale entre l’exposition aux PCB et des effets perturbateurs endocriniens.

L’atteinte de l’homéostasie de la thyroïde représente l’effet endocrinien le plus critique des PCB, aussi bien chez l’homme que chez l’animal. Elle résulte de l’interaction des PCB et de leurs métabolites (PCB-OH) avec la protéine de transport de la thyroxine (TTR) et dans une moindre mesure avec les récepteurs cellulaires de la thyroxine (TR) (Cheek et al., 1999 ; Kawano et al. 2005 ; Grimm et al., 2013). Une diminution du taux de la thyroxine (T4) circulante a été observée à plusieurs reprises chez l’animal (Zoeller et al., 2000 ; Vansell et al., 2001). Le développement in utero étant très sensible aux perturbations thyroïdiennes, les modifications du niveau maternel de T4 circulante pourraient être associées à des déficits du développement cognitif chez l’enfant (Miller et al., 2009 ; Hedge et al., 2009). De plus, des études expérimentales réalisées avec des mélanges commerciaux de PCB mettent en évidence des réponses de type thyréo-mimétiques, notamment une augmentation de l’expression des gènes régulés par les hormones thyroïdiennes (Afssa, 2010). La fonction agoniste de différents PCB aux récepteurs nucléaires α et ß de la thyroxine, démontré in silico pourrait fournir une explication plausible à l’incidence croissante du retard du développement cognitif et des troubles neurodéveloppementaux observés chez les enfants exposés aux BPC in utero et pendant l’allaitement (Akinola et al., 2021). Les effets sur la fonction thyroïdienne peuvent s’observer jusqu’à 30 ans suivant l’exposition aux PCB (Masuda, 2001).

Les PCB peuvent également interférer avec les récepteurs aux œstrogènes (ERα et ERß) et aux androgènes (AR) conduisant à une perturbation endocrinienne en lien avec l’altération de la fonction de reproduction (Bonefeld-Jorgensen, 2010, 2011). Chez l’humain, l’exposition aux PCB a été associée à une augmentation de la durée des cycles œstraux, à des avortements spontanés, à des accouchements prématurés, à une réduction de la qualité du sperme et à un risque accru de cancer de la prostate (Cooper et al., 2005, Tsukimori et al., 2008, Meeker et Hauser, 2010, Kofoed et al., 2021, Faroon et Patricia, 2016). Les effets les plus probants sont issus de nombreuses études animales avec notamment chez les mâles une altération de la distance anogénitale (Gupta, 2000), des lésions testiculaires ou encore des taux de testostérone, d’œstradiol et de dihydrotestostérone altérés aussi bien au niveau sérique que du fluide interstitiel des testicules chez de jeunes rats mâles exposés à l’aroclor 1254 uniquement via la lactation (Sugantha et al., 2017). D’autres travaux mentionnent une modification du sexe ratio en faveur des petites femelles sur deux générations dans une étude où des rates gestantes ont été exposées à des doses de 0 – 0,1 – 1 – 10 mg.kg-1 d’Aroclor 1221 du 16 au 18e jour de la gestation (Steinberg, Walker et al. 2008). Cet effet est associé chez les animaux de la première génération à une altération statistiquement significative du niveau d’hormone lutéinisante sérique chez les animaux exposés à 1 mg.kg-1. Les effets sont encore plus sensibles à la seconde génération avec de grandes fluctuations des niveaux hormonaux et des organes de la reproduction au niveau du cycle œstrogénique.

Les PCB ne sont pas directement répertoriés dans les différentes listes de substances  Perturbateurs Endocriniens (PE), mais certains des mélanges complexes qui correspondent à des produits commerciaux, tels que l’Aroclor 1242 et l’Aroclor 1254 sont répertoriés dans la catégorie III de la DeDuCT List (effets PE rapportés à l'appui d'expériences in vivo sur des rongeurs) et également dans la catégorie II de la liste ANSES (effet PE présumé, correspondant aux substances pour lesquelles on ne peut pas affirmer qu’elles sont un PE mais pour lesquelles la suspicion est forte (probabilité entre 66 % et 90 %) uniquement pour l’Aroclor 1242.

Valeurs accidentelles

Autres seuils accidentels

Autres seuils accidentels
Nom Durée Valeur Source Etat du statut Commentaire
PAC-1 60 min 13 mg.m-3 EHSS (2018) Final
TEEL-2/11, TEEL-3/6, rat oral LD50
PAC-2 60 min 140 mg.m-3 EHSS (2018) Final
TEEL-2/11, TEEL-3/6, rat oral LD50
PAC-3 60 min 840 mg.m-3 EHSS (2018) Final
TEEL-2/11, TEEL-3/6, rat oral LD50
Ceci est un aperçu

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Valeurs de référence

Introduction

Une Valeur Toxicologique de Référence (VTR) est un indice qui est établi à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes.

Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites internet des organismes qui les élaborent.

Comme pour toutes les familles chimiques constituées de nombreux composés, deux approches peuvent être envisagée soit une approche par mélange, soit une approche substance par substance. Le choix de l’approche étant bien évidemment autant lié aux valeurs disponibles qu’aux circonstances de l’exposition aux substances concernées.

La famille des PCB étant constitué de composés PCB-DL et PCB-NDL, les deux groupes seront traités indépendamment.

Notion de TEF et TEQ

En ce qui concerne les PCB, de même que pour les autres composés aromatiques chlorés que sont les PCDD, les PCDF, les congénères chlorés ayant au moins des atomes de chlore en position 2,3,7,8, c'est-à-dire les congénères co-planaires, sont les plus toxiques. Le potentiel toxique de ces congénères peut être exprimé en référence au composé ayant la plus forte toxicité par l'intermédiaire du concept d'équivalent toxique (TEF, « toxic equivalent factor »). Le TEF est une évaluation de la toxicité d'un congénère particulier. Il a été développé à partir de 1977 pour donner une valeur toxicologique à un mélange de composés chimiquement proches et ayant le même mécanisme d'action, c'est à dire actifs sur le même récepteur, ici le récepteur Ah. Défini à partir des résultats in vitro modulés par des données in vivo, le TEF est attribué à chaque congénère selon les barèmes internationaux par rapport à celui du congénère le plus toxique (ici la 2,3,7,8-TCDD) qui est arbitrairement fixé à 1. A chaque congénère est ainsi attribué un coefficient de toxicité, qui a été estimé en comparant l’activité du composé considéré à celle de la 2,3,7,8-TCDD. Ces TEF s'appliquent donc aux réponses médiées par le récepteur Ah, cet effet biochimique pouvant être associé à une réponse toxique (Van den Berg, Birnbaum et al. 1998).

L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et le Programme International sur la Sécurité Chimique (OMS IPCS 1998) ont initié un programme attribuant des TEF aux différents composés. Le TEF est réévalué fréquemment par l'OMS en fonction de l'évolution des connaissances. La dernière réévaluation date de 2005 (OMS 2005).

Les PCB sont produits sous forme de mélanges complexes de congénères. Aussi, les valeurs rapportées pour exprimer la toxicité d’un mélange de congénères de PCB sont généralement exprimées en équivalent toxique (TEQ) (INSERM 2008).

Cet indice international de toxicité est obtenu en sommant les concentrations de chaque congénère, pondérées par leur TEF respectif, soit : Cx I-TEQ = Somme (Ci.I-TEFi)

                        Avec    Cx I-TEQ : concentration du mélange x en équivalents toxiques internationaux

                                   Ci.: concentration du congénère i

                                   I-TEFi : facteur international d'équivalence toxique du congénère i

Dans la nomenclature de l'OMS - I-TEQOMS-, certains TEF ont été modifiés au vu de nouvelles données toxicologiques et y sont ajoutés, depuis 1997, 12 congénères de PCB assimilés aux dioxines (dits PCB-DL). Les valeurs disponibles pour les PCB-DL sont directement liées à celles des dioxines.

Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS

Description

Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation

PCB-NDL

Le RIVM propose une concentration dans l’air tolérable CTA de 0,5 µg.m-3 pour les PCB-NDL (Baars, Theelen et al. 2001).

Le RIVM considère que les informations concernant les dangers après inhalation sont très limitées. Les expositions chroniques chez plusieurs espèces à l’Aroclor 1254 (5 jours par semaine, 7 heures par jour) ont permis de déterminer une LOAEC de 1,5 mg.m-3 pour des effets non spécifiques (diminution de poids corporel et atteinte hépatique), soit une valeur de 0,3 mg.m-3 pour tenir compte d’une exposition continue.

Facteur d’incertitude : un facteur de 3 a été appliqué pour extrapoler ces effets hépatiques adaptatifs à une NOAEC et un facteur de 100 a été appliqué pour les variations intra- et inter-espèces.

Calcul : 0,3 mg.m-3 x 1/300 = 0,001 mg.m-3soit 1 µg.m-3

L’exposition aux différents PCB a été évaluée par l’utilisation de 7 congénères servant d’indicateurs (PCB 28, 52, 101, 118, 138, 153, et 180). Ces 7 indicateurs représentent de 40 à 50 % en masse de l’Aroclor 1254.

Ainsi, la CTA des PCB correspond à 50 % des valeurs calculées pour l’Aroclor 1254.

Calcul :             1 µg.m-3 x 1/2 = 0,5 µg.m-3 (CTA)

 

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale

PCB-NDL

L’ATSDR propose un MRL de 0,03 µg.kg-1.j-1 pour une exposition subchronique par voie orale aux PCB (ATSDR, 2000).

Cette valeur a été établie à partir des études d’exposition postnatale chez le singe à un mélange de congénères de PCB représentant 80 % des congénères présents dans le lait maternel des femmes canadiennes (Rice 1997) ; (Rice 1998) ; (Rice and Hayward 1999). Les singes mâles ont été exposés oralement à 0 ou 0,0075 mg.kg-1.j-1 de la naissance jusqu’à l’âge de 20 semaines. La dose représente l’apport journalier moyen d’un enfant nourri avec du lait maternel contenant 50 ppb de PCB (concentration maximale dans le lait maternel recommandée par Santé Canada). Un LOAEL de 0,0075 mg.kg-1.j-1 a été déterminé pour la toxicité neurocomportementale objectivé par plusieurs tests relatifs à l’apprentissage et la performance montrant un retard d’acquisition.

Facteur d’incertitude : un facteur de 10 a été utilisé pour la variabilité au sein de la population humaine, un facteur de 10 pour l’utilisation d’un LOAEL et non d’un NOAEL et un facteur de 3 pour l’extrapolation de données animales à l’homme.

Calcul : 0,0075 mg.kg-1.j-1 x 1/300 = 0,000025 mg.kg-1.j-1 soit 0,025 µg.kg-1.j-1 (arrondi à 0,03 µg.kg-1.j-1)

Indice de confiance : cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

 

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale

PCB-NDL

L’Afssa propose une valeur de 0,02 µg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale à un mélange de PCB-NDL et une valeur de 0,01 µg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale à un mélange des 6 PCB-NDL indicateurs (PCB-28, 52, 101, 138, 153 et 180) (AFSSA, 2010).

L’AFSSA ne construit pas de valeur mais a réalisé une analyse des valeurs existantes.

Cette analyse a mis en évidence qu’il existe un lien entre les concentrations en PCB totaux et l’Aroclor 1254. La somme des 7 congénères (PCB 28, 52, 101, 118, 138, 153, 180), par leur persistance dans l’environnement, leur présence en quantité significative dans les aliments et leurs propriétés toxicologiques importantes, est représentative de 50 % de la contamination alimentaire par l’ensemble des congénères de PCB et de l’impact toxicologique sur la santé humaine. Il a été montré que l’utilisation de 7 congénères au lieu de 6 (PCB 28, 52, 101, 138, 153, 180) ne modifie pas la représentativité du résultat ce qui conduit l’AFSSA a recommandé l’utilisation d’une valeur basée sur 6 congénères au lieu de 7 et a proposé deux valeurs l’une pour le mélange total de PCB et l’autre pour un sous-groupe de 6 PCB mesurés comme indicateurs, ces valeurs reprennent des valeurs initialement proposées par les organismes de référence.

Dans son analyse, l’AFSSA retient la DJT de 0,02 µg.kg-1.j-1 en équivalent Aroclor 1254 proposée par l’ATSDR (2000) et le RIVM (2001) et décrites plus loin comme valeur toxicologique de référence pour l’ensemble des PCB. En considérant que les 6 congénères sont représentatifs de 50 % des contaminations, la DJT de 0,01 µg.kg-1.j-1 est retenuepour les 6 PCB-NDL indicateurs (PCB 28, 52, 101, 138, 153, 180).

Mélange de 6 ou 7 congénères

L’AFSSA propose une valeur de 0,01 µg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale aux mélange de 6 congénères PCB-NDL (PCB-28, 52, 101, 138, 153 et 180) (AFSSA, 2010)

Par ailleurs, comme expliqué plus haut, en considérant que la somme des six congénères de PCB les plus fréquemment retrouvés dans les matrices alimentaires (PCB-28, 52, 101, 138, 153 et 180) représente jusqu’à 50 % de l’ensemble des congénères présents (EFSA 2005), une DJT de 0,01 µg.kg-1.j-1 a été retenue par l’AFSSA pour ce groupe de congénères.

Araclor 1016

L’US EPA (IRIS) propose une RfD de 7.10-5 mg.kg-1.j-1 pour l’Aroclor 1016 pour une exposition chronique par voie orale (1996).

Cette valeur a été établie à partir d’études réalisées chez des singes Rhésus (Barsotti and Van Miller 1984) ; (Levin, Schantz et al. 1988) ; (Schantz, Levin et al. 1989) ; (Schantz, Levin et al. 1991) exposés par la nourriture à 0,007-0,028 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1016 pendant 22 mois (de 7 mois avant l’accouplement et jusqu'à ce que les petits aient 4 mois). Il n’est pas observé d’effets sur l’appétit de la mère, l’apparence générale, l’hématologie, la biochimie du sérum (transaminases, lipides, cholestérol), le nombre de femelles gestantes. Une diminution du poids de naissance de la progéniture est observée pour la dose de 0,028 mg.kg-1.j-1. En se basant sur la réduction du poids de naissance de singes exposés de façon prénatale à l’Aroclor 1016, un NOAEL de 0,007 mg.kg-1.j-1 et un LOAEL de 0,028 mg.kg-1.j-1 sont définis.

Facteur d’incertitude :

Un facteur de 3 a été appliqué pour tenir compte de la variabilité au sein de la population humaine. Un facteur de 3 a été appliqué pour l’extrapolation de données animales vers l’homme. Il n’est pas jugé nécessaire de prendre un facteur 10 en raison des similitudes des réponses toxiques et du métabolisme des PCB entre les singes et les humains et compte tenu des similarités physiologiques entre ces espèces. Un facteur de 3 a été appliqué pour tenir compte du peu de données disponibles. Comme la durée de l’étude est considérée comme légèrement plus longue qu’une exposition subchronique et plus courte que chronique, un facteur partiel de 3 a été utilisé pour extrapoler d’une exposition subchronique à une RfD chronique.

Le facteur d’incertitude global de 81 (3x3x3x3) a été arrondi à 100.

Calcul : 0,007 mg.kg-1.j-1 x 1/100 = 0,00 007 mg.kg-1.j-1 soit 7.10-5 mg.kg-1.j-1

Indice de confiance : L’US EPA a une confiance moyenne dans sa valeur, dans l’étude utilisée et dans les informations disponibles sur les bases de données.

Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS
Nom Valeur Organisme choix Année du choix URL choix Source Commentaire Effet critique retenu Etat du statut Durée d'exposition Milieu Source d'exposition Facteur Contexte de gestion Age-Dependent Adjustments Factors ADAF - Tranche d'âge ADAF - Valeur ADAF - URL
TCA 0.5 µg.m-3 Ineris 2023 RIVM (2001)

Valeur pour la somme des congénères indicateurs 28, 52, 101, 138, 153 et 180

300
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Synthèse

Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation

PCB-NDL

L’INERIS propose de retenir pour des expositions chroniques par inhalation à un mélange des 7 congénères PCB-NDL (28, 52, 101, 118, 138, 153, 180) la valeur du RIVM de 5.10-1 µg.m-3 (RIVM, 2001).

Le RIVM utilise la même étude que pour sa VTR pour l’Aroclor 1254 et utilise le fait que l’Aroclor 1254 soit composé à 50 % de la somme de ces 7 congénères. Ainsi, la VTRcongénères correspond à la moitié de la VTRAroclor 1254. Le RIVM a une confiance moyenne en sa valeur. Cette valeur est retenue par défaut par l’INERIS

Indice de confiance : par défaut en raison des faiblesses de la construction de la valeur 

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale

PCB-NDL

L’Ineris propose de retenir pour des expositions sub-chroniques par voie orale aux PCB-NDL la valeur de 0,03 µg.kg-1.j-1 (ATSDR, 2000).

L’ATSDR (2000) est le seul organisme à proposer une VTR pour une exposition sub-chronique à des PCB pour des effets à seuil. Cette valeur est construite sur une étude d’exposition post-natale chez le singe à un mélange de congénères représentatifs des expositions environnementales. L’utilisation des résultats de plusieurs études permettant de confirmer les effets observés permet de compenser le faible effectif dans chacune d’entre elle liée à l’espèce utilisée. L’effet critique basé sur le neurocomportement est représentatif des effets des PCB-NDL. La construction de la valeur est pertinente. Cette valeur est donc retenue. 

Indice de confiance : Faible en raison des limites des études (1 seule dose testée et nombre d’animaux réduit).

 

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale

PCB-DL

L’Ineris propose de retenir pour une exposition chronique aux dibenzodioxines polychlorées, aux dibenzofuranes polychlorés et aux PCB-DL par voie orale la VTR chronique de 2.10-6 µg TEQ.kg-1.semaine-1 (EFSA, 2018).

Sept VTR sont proposées pour une exposition chronique par voie orale aux PCB-DL en lien avec celles pour les dibenzodioxines polychlorées et/ou pour les dibenzofuranes polychlorés : ATSDR (1998), US EPA (2012), OMS (2000, 2001), RIVM, 2009, SCF (2001) et EFSA (2018).

Les études choisies pour élaborer ces valeurs ont été réalisées chez le rat (OMS, SCF) ou le singe (ATSDR, OMS) exposés à la 2,3,7,8-TCDD, alors que l’US EPA et l’EFSA se base sur des études épidémiologiques.

Les valeurs proposées par l’OMS en 2000 et l’OMS JECFA en 2001 consistent en une revue exhaustive des données disponibles et sur la base d’un consortium international. Ces deux valeurs sont très proches mais elles ne sont pas exprimées dans les mêmes unités : en 2000, une DJA de 1.10‑6 µg.kg‑1.j-1 à 4.10‑6 µg.kg-1.j-1 est déterminée, et en 2001, une PTMI de 7.10-5 µg.kg-1.mois-1, soit 2.10-6 µg.kg-1.j-1 est déterminée. Bien qu’elle ait été retenue par l’ANSES en 2009[1], la PTMI établie en 2001 est par définition une valeur provisoire, elle n’est donc pas prise en compte dans le choix de VTR.

Les études retenues par l’OMS (2000) pour l’élaboration de sa valeur sont des études réalisées chez le rat (Gray et al., 1977a ; Gray et al., 1977b ; Gehrs et al., 1997 ; Gehrs et Smailowicz, 1998) et le singe (Schantz et Bowman, 1989 ; Rier et al., 1993). Ces études sont de qualité satisfaisante. Les effets critiques retenus sont les effets sur la reproduction et le développement ainsi que les effets sur le système immunitaire.

Le SCF a établi en 2001 une VTR basée sur les effets toxiques pour la reproduction qui est identique à la valeur provisoire de l’OMS JECFA de 2001 et qui se base sur la même étude chez le rat (Faqi et al., 1998).

L’ATSDR propose une VTR basée sur une étude de reproduction chez le singe (Schantz et al., 1992) dans laquelle les altérations des comportements sociaux ont été retenues comme effets critiques. Bien que cette étude soit de bonne qualité et que les facteurs d’incertitudes soient adaptés, la pertinence des effets observés peut être discutable.

Enfin, la valeur de l’OMS de 2001 et celle du SCF sont reprises par le RIVM en 2009. Toutefois, la valeur proposée par le RIVM est provisoire, cette nouvelle analyse conforte celles de l’OMS de 2001 et du SCF mais cette valeur ne peut pas être prise en compte dans le choix de VTR.

Contrairement à l’ensemble des valeurs présentées ci-dessus, l’US EPA a déterminé une RfD à partir d’études épidémiologiques dans lesquelles des effets sur la reproduction et le développement ont été retenus comme effets critiques (Baccarelli et al., 2008 ; Mocarelli et al., 2008). Les études sources sont de qualité satisfaisante et intègrent de récentes données épidémiologiques sur d’importantes cohortes. Les effets critiques identifiés sont pertinents et ont également été rapportés dans les études expérimentales, et le facteur d’incertitude global appliqué est adapté.

L’EFSA a déterminé une TWI (2.10-6 µg TEQ.kg-1.j-1) à partir d’une étude de cohorte chez des jeunes enfants exposés en population générale (Mίnguez-Alarcón et al., 2017), qui à ce titre est plus représentative que les études de la cohorte de Seveso. De plus, le modèle PBPK utilisé pour l’estimation de la TWI permet d’intégrer l’apport via l’allaitement ainsi que via l’alimentation au cours du développement de l’enfant. L’effet critique retenu porte sur l’altération de la qualité spermatique qui est un effet critique très protecteur par nature mais qui a été conforté par des études expérimentales de bonne qualité. La valeur de l’EFSA est basée sur des effets critiques survenant à des concentrations inférieures à celle retenues par l’US EPA, l’INERIS propose de retenir la valeur de l’EFSA.

Le système d’équivalent toxique est retenu pour évaluer la toxicité d’un congénère de PCDD, PCDF, de PCB-DL ou d’un mélange de ceux-ci à partir des facteurs d’équivalence toxique proposés par l’OMS en 2005.

Indice de confiance : Faible malgré les points rapportés ci-dessus, compte tenu des limites méthodologiques de l’étude (risque de biais de sélection des participants à l’étude et effectif faible)

PCB-NDL

L’AFSSA retient pour des expositions par voie orale à l’Aroclor 1254 représentatives d’une exposition aux PCB-NDL la valeur de 2.10-2 µg.kg-1.j-1 (AFFSA, 2010).

Pour l’exposition par voie orale à l’Aroclor 1254, l’US EPA et l’OMS (CICAD) proposent la même VTR. La construction est identique et les mêmes études sources ont été utilisées, la seule différence résidant dans l’application des facteurs d’incertitude. La démarche de construction est robuste et les études clefs sont solides.

La valeur de l’ATSDR bien qu’équivalente aux autres VTR est proposée pour une exposition aux PCB totaux car il est considéré que l’Aroclor 1254 est représentatif d’un mélange de PCB du fait de sa composition. Cette VTR est donc construite pour une exposition à l’Aroclor 1254 mais, dans la mesure où il s’agit en réalité d’un mélange de nombreux PCB, elle peut être appliquée à une exposition à un mélange de PCB. En 2010, l’AFSSA reconduit cette valeur déjà retenue précédemment. Compte tenu de la robustesse de la valeur, l’Ineris préconise de suivre ce choix.

Indice de confiance : élevé compte tenu des données et de la construction de la valeur.

Mélange de 6 ou 7 congénères

L’Anses retient pour des expositions chroniques par voie orale à un mélange de 6 congénères PCB-NDL (28, 52, 101, 138, 153, 180) la valeur de 1.10-2 µg.kg-1.j-1 (Afssa,2010).

Le RIVM est le seul organisme à proposer une VTR pour le mélange de 7 congénères (28, 52, 101, 118, 138, 153, 180). Cette valeur est construite à partir de la même étude que celle utilisée par l’US EPA et l’OMS pour les PCB-NDL. Le RIVM considère que l’Aroclor 1254 est composé à 50 % de la somme de ces 7 congénères. Ainsi, la VTRcongénères correspond à la moitié de la VTRAroclor 1254. La valeur proposée par le RIVM est donc spécifiquement proposée pour la somme des 7 congénères. Le RIVM a une confiance élevée en sa valeur. Santé Canada reprend en 2021 les mêmes étapes que le RIVM dans la construction de sa VTR provisoire, pour aboutir à la même valeur. En 2010, l’AFSSA reconduit cette valeur déjà retenue précédemment et valide le fait de ne retenir que 6 congénères au lieu des 7 initialement retenus. Les raisons et le choix de l’AFSSA étant suffisamment solides, l’INERIS préconise de suivre ce choix.

Indice de confiance : élevé compte tenu des données et de la construction de la valeur.

Araclor 1016

L’INERIS propose de retenir pour des expositions par voie orale à l’Aroclor 1016 la valeur de l’US EPA de 7.10-2 µg.kg-1.j-1 (US EPA, 1996).

Pour l’Aroclor 1016, seul l’US EPA propose une VTR. La construction repose sur des études de développement chez le singe (Barsotti and Van Miller 1984) ; (Levin, Schantz et al. 1988) ; (Schantz, Levin et al. 1989), (Schantz, Levin et al. 1991). L’effet critique relatif au poids de naissance est peu spécifique.  Un facteur d’incertitude de 100 est retenu prenant en compte les différences inter-espèces, la variabilité intra-espèce, la faiblesse de la base de données et la durée de l’étude. La démarche de construction est robuste et cette étude source est solide.

 Indice de confiance : faible compte tenu de l’effet critique retenu.

 

Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation

PCB-DL

Aucune VTR pour des expositions chroniques sans seuil n’a été identifiée pour les PCB-DL.

Si plusieurs valeurs sont disponibles pour les dioxines et furanes, l’Ineris ne les a pas retenues en raison de l’analyse suivante :

Il a été montré que certains dioxines et furanes sont des cancérogènes pour l’homme comme la 2,3,7,8-TCCD et le 2,3,4,7,8-pentachlorodibenzofurane qui sont classés dans le groupe1 de l’IARC (2012). Pour les autres, les conclusions sont moins évidentes en raison de données limitées (groupe 3 de l’IARC), Malgré de nombreuses études de génotoxicité récentes, les preuves de la génotoxicité directe de la 2,3,7,8-TCDD sont négatives ou équivoques pour un large éventail de paramètres in vitro et in vivo (Anses, 2019). De plus, il a été montré que la TCDD est un puissant promoteur du cancer de la peau, des ovaires et du foie après une initiation avec des agents génotoxiques tels que la diéthylnitrosamine (DEN) et la N-méthyl-N'-nitrosoguanidine (EFSA, 2018). Ces éléments ont conduit les différents organismes à retenir l’hypothèse d’un mécanisme de cancérogenèse impliquant le récepteur Ah (arylhydrocarbon receptor) et qui suggèrent l’existence d’un seuil d’effet pour la cancérogénicité pour les dioxines et furanes (OMS, 2001, 2011, AFFSA, 2000, 2005 ; EFSA, 2018, ANSES, 2019). L’Ineris recommande également de retenir cette hypothèse.

PCB-NDL

L’Ineris propose de ne pas retenir de valeur pour des effets sans seuil pour des expositions chroniques par inhalation aux PCB-NDL.

En l’état actuel des données, les résultats des études de génotoxicité semblent écarter l’hypothèse d’un mécanisme génotoxique ce qui laisse présager l’existence d’un seuil de dose pour les effets cancérogènes. Dans ce contexte, le choix d’une VTR sans seuil n’est pas justifié en raison du mécanisme d’action.

 

Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale

PCB-NDL

L’Ineris propose de ne pas retenir de valeur sans seuil pour des expositions chroniques par voie orale aux PCB.

En l’état actuel des données, les résultats des études de génotoxicité semblent écarter l’hypothèse d’un mécanisme génotoxique ce qui laisse présager l’existence d’un seuil de dose pour les effets cancérogènes. Dans ce contexte, le choix d’une VTR sans seuil n’est pas justifié.

 

[1] Afsset (2009) - Groupe scolaire des Bourdenières de la commune de Chenôve (21 300) : Elaboration de valeurs cibles et vérification de leur respect. Rapport d’expertise collective

Autres valeurs des organismes reconnus

Description

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale

Araclor 1254

L’US EPA (IRIS, 1996b) propose une RfD 2.10-5 mg.kg-1.j-1 (0,02 µg.kg-1.j-1) pour une exposition chronique à l’Aroclor 1254.

Cette valeur a été établie à partir d’études réalisées chez des singes Rhésus femelles exposés par ingestion de capsules contenant de 0,005 – 0,020 – 0,040 – 0,080 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1254 pendant plus de 5 ans((Arnold, Bryce et al. 1993a) ; (Arnold, Bryce et al. 1993b) ; (Tryphonas, Hayward et al. 1989, Tryphonas, Luster et al. 1991a) ; (Tryphonas, Luster et al. 1991b). A la plus faible dose testée, les auteurs observent un exsudat oculaire, une proéminence et une inflammation des glandes de Meibomius[1] et une déformation des ongles des pieds et des mains lors de leur croissance. Une relation dose-effet est démontrée. Des perturbations similaires ont été observées chez des humains après ingestion orale accidentelle de PCB. Parmi les différentes fonctions immunologiques testées, la diminution de la réponse des IgG et IgM aux érythrocytes de mouton est la plus significative. La réponse immunitaire induite par le test sur les érythrocytes de mouton est d’une importance particulière, puisqu’elle met en jeu les trois principales cellules du système immunitaire (les macrophages, les lymphocytes B et T). Un LOAEL de 0,005 mg.kg-1.j-1 est déterminé.

Facteur d’incertitude : un facteur de 10 a été appliqué pour tenir compte de la variabilité au sein de la population humaine, un facteur de 3 pour l’extrapolation de données animales vers l’homme, un facteur de 3 pour l’utilisation d’un LOAEL et non d’un NOAEL et un facteur 3 pour l’extrapolation d’une exposition sub-chronique à chronique.

Calcul : 0,005 mg.kg-1.j-1 x 1/300 = 0,000016 mg.kg-1.j-1 (arrondi à 2.10-5 mg.kg-1.j-1)

Indice de confiance : La confiance de l’US EPA en sa valeur, en ses bases de données et en son étude est moyenne.

L’ATSDR propose un MRL de 2.10-5 mg.kg-1.j-1 (0,02 µg.kg-1.j-1) pour une exposition chronique aux PCB (Aroclor 1254) par voie orale (ATSDR, 2000).

Cette valeur a été établie à partir du même groupe d’études chez le singe que celles de l’US EPA (Tryphonas et al., 1989 ; Tryphonas et al., 1991a). Des singes ont ingéré des capsules contenant de l’Aroclor 1254 aux doses de 0 – 0,005 – 0,02 – 0,04-0,08 mg.kg-1.j-1 pendant 23 mois. L’effet critique retenu une diminution de la réponse immunitaire à 0,005 mg.kg-1.j-1 accompagnée par des manifestations cliniques modérées (altération de la paupière ou des doigts et des orteils chezcertains singes). 

Facteur d’incertitude : un facteur de 10 a été appliqué pour tenir compte de la variabilité au sein de la population humaine, un facteur de 3 pour l’extrapolation de données animales vers l’homme et un facteur de 10 pour l’utilisation d’un LOAEL et non d’un NOAEL.

Calcul : 0,005 mg.kg-1.j-1 x 1/300 = 0,000016 mg.kg-1.j-1 (arrondi à 2.10-5 mg.kg-1.j-1)

Indice de confiance : cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

L’OMS (CICAD) propose une DJT de 0,02 µg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale aux PCB (OMS CICAD, 2003).

Cette valeur pour les PCB a été calculée à partir des mêmes études, que le RfD et le MRL pour l’Aroclor 1254 de l’US EPA (IRIS) et des PCB de l’ATSDR.

Les études utilisées sont celles d’Arnold, Bryce et al. (1995), Tryphonas et al. (1989), et Tryphonas et al. (1991a)  chez des singes Rhésus femelles exposées par ingestion de capsules contenant de 0,005 – 0,020 – 0,040 –0,080 mg.kg-1.j-1 d’Aroclor 1254 pendant plus de 5 ans permettant de définir un LOAEL de 0,005 mg.kg-1.j-1.

Facteur d’incertitude : un facteur de 10 a été appliqué pour tenir compte de la variabilité au sein de la population humaine, un facteur de 3 pour l’extrapolation de données animales vers l’homme et un facteur de 10 pour l’utilisation d’un LOAEL et non d’un NOAEL.

Calcul : 0,005 mg.kg-1.j-1 x 1/300 = 0,000016 mg.kg-1.j-1 (arrondi à 2.10-5 mg.kg-1.j-1)

Indice de confiance : cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

Mélange de 6 ou 7 congénères

Santé Canada propose une DJT provisoire de 0,01 µg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique aux PCB (Aroclor 1254) par voie orale (Santé Canada, 2021).

Cette valeur est basée sur les résultats des études chez des singes Rhésus exposées par ingestion à des capsules d’Aroclor 1254 pendant plus de 5 ans (Tryphonas et al., 1989 ; Tryphonas et al. ,1991a). Santé Canada reprend la construction de l’OMS (CICAD) en tout point, ce qui conduit à la valeur de 2.10-5 µg.kg-1.j-1. Santé Canada suit ensuite le raisonnement du RIVM (Baars et al., 2001) qui considère que l’exposition aux PCB-NDL a été évaluée par l’utilisation de 7 congénères servant d’indicateurs (PCB 28, 52, 101, 118, 138, 153, et 180) et que ces 7 indicateurs représentent 50 % en masse de l’Aroclor 1254.

Par conséquent, la DJT des PCB-NDL correspond à 50 % de la valeur calculée pour l’Aroclor 1254.

Calcul : 2.10-5 mg.kg-1.j-1 x 50 % = 1.10-5 mg.kg-1.j-1 soit 0,01 µg.kg-1.j-1.

Indice de confiance : cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

Le RIVM propose un apport journalier acceptable (TDI) de 10-5 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale aux PCB (Baars, Theelen et al. 2001).

Cette valeur est issue d'une étude expérimentale chez des singes Rhésus exposés par voie orale durant 23 mois à l'Aroclor 1254, et pour lesquels des effets immunologiques secondaires (diminution de la réponse humorale) ont été notés (citée dans (Baars, Theelen et al. 2001) sans précision sur les références de cette étude). Pour ces effets, un LOAEL de 5.10-3 mg.kg-1.j-1 a été établi.

Facteur d’incertitude : un facteur d’incertitude global de 270 arrondi à 300 est retenu. Un facteur 3 a été appliqué pour extrapoler ces effets modérés à un NOAEL, un facteur 3 pour l'extrapolation à une durée chronique, un facteur 3 pour l'extrapolation des données du singe à l'homme et un facteur 10 pour la variabilité humaine.

Calcul de VTR pour l’Aroclor 1254 : 5.10-3 mg.kg-1.j-1 x 1/300 = 2.10-5 mg.kg-1.j-1

L’exposition aux différents PCB a été évaluée par l’utilisation de 7 congénères servant d’indicateurs (PCB 28, 52, 101, 118, 138, 153, et 180). Ces 7 indicateurs représentent de 40 à 50 % en masse de l’Aroclor 1254.

Ainsi, la TDI des PCB correspond à 50 % des valeurs calculées pour l’Aroclor 1254.

Calcul :             2.10-5 mg.kg-1.j-1 x 1/2 = 10-5 mg.kg-1.j-1 

Indice de confiance : Le RIVM indique un indice de confiance élevé pour sa valeur.

 

Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale

PCB-NDL

L’US EPA (IRIS) 1996) propose trois valeurs d’excès de risque unitaire par voie orale (ERUo) de 2,0 - 0,4 - 0,07 (mg.kg-1.j-1)-1.

Ces valeurs ont été calculées à partir des données concernant l’incidence des tumeurs hépatiques chez des rats femelles exposés via la nourriture (Norback and Weltman, 1985) ; Brunner, Sullivan et al. 1996; Mayes et al., 1998) en utilisant un modèle d’extrapolation multi-étape quadratique linéaire.

Dose administrée (ppm)

Dose équivalente pour l’homme (mg.kg-1.j-1)

Incidence des tumeurs hépatiques

Aroclor 1260

0

0

1/85

25

0,35

10/49

50

0,72

11/45

100

1,52

24/50

Aroclor 1254

0

0

1/85

25

0,35

19/45

50

0,76

28/49

100

1,59

28/49

Aroclor 1242

0

0

1/85

50

0,75

11/49

100

1,53

15/45

Aroclor 1016

0

0

1/85

50

0,72

1/48

100

1,43

7/45

200

2,99

6/50

Les trois valeurs proposées pour la voie orale correspondent à différents scénarii d’exposition :

La valeur de 2,0 (mg.kg-1.j-1)-1 (« high risk and persistence ») est à utiliser quelle que soit la voie d’exposition en cas d’exposition précoce (in utero ou dans l'enfance), et a été obtenue à l’aide des données des Aroclors 1260 et 1254.

La valeur de 0,4 (mg.kg-1.j-1)-1 (« low risk and persistence ») est à utiliser en cas d’ingestion de congénères solubles dans l’eau, d’inhalation ou d’exposition cutanée. Elle a été obtenue à l’aide des données de l’Aroclor 1242.

La valeur de 0,07 (mg/kg/j)-1  (« lowest risk and persistence ») est à utiliser en cas d’exposition à un mélange de PCB contenant moins de 0,5 % de congénères à quatre chlores ou plus. Elle a été obtenue à l’aide des données de l’Aroclor 1016.

Indice de confiance : La confiance de l’US EPA dans sa valeur n’a pas été précisée.

 

[1]    Glandes de Meibomius : glande sébacées situées dans l’épiderme des paupières

Autres valeurs des organismes reconnus
Nom Valeur Source Commentaire Effet critique retenu Etat du statut Durée d'exposition Milieu Source d'exposition Facteur Contexte de gestion Age-Dependent Adjustments Factors ADAF - Tranche d'âge ADAF - Valeur ADAF - URL
Inhalation Unit Risk 0,0001 (µg.m-3)-1 INSPQ (2017)
(Low risk and persistence; upper-bound unit risk)
Liver hepatocellular adenomas, carcinomas, cholangiomas, or cholangiocarcinomas Final Air ambiant
Inhalation Unit Risk 0,00002 (µg.m-3)-1 OEHHA (1999)
Polychlorinated biphenyls (PCBs) (unspeciated mixture) - Chr.[lowest risk] (For use in cases where congeners with more than four chlorines comprise less than one-half percent of total PCBs more than four chlorines comprise less than one-half percent of total PCBs)
rat liver tumor Final Air ambiant
Inhalation Unit Risk 0,00011 (µg.m-3)-1 OEHHA (1999)
Polychlorinated biphenyls (PCBs) (unspeciated mixture)- Chr.[low risk] For use in cases where ingestion of watersoluble congeners, inhalation of evaporated congeners or dermal exposure (if no absorption factor has been applied to reduce the external dose) is expected.)
rat liver tumor Final Air ambiant
Inhalation Unit Risk 0,00057 (µg.m-3)-1 OEHHA (1999)
Polychlorinated biphenyls (PCBs) (unspeciated mixture) - Chr.[high risk] For use in cases where food chain exposure, sediment or soil ingestion, dust or aerosol inhalation, dermal exposure (if an absorption factor has been applied to reduce the external dose), presence of dioxin-like, tumor- promoting, or ersistent congeners in
other media or early-life exposure (all
pathways and mixtures) is expected.)
rat liver tumor Final Air ambiant
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Bibliographie

Tableaux de synthèse

Généralités

Généralités
CAS 1336-36-3
Substance prioritaire dans le domaine de l’eau (DCE) non
Substance soumise à autorisation dans Reach non
Substance soumise à restriction dans Reach non
Substance extrêmement préoccupante (SVHC) non
Réglementations

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Les paragraphes ci-après présentent les principaux textes en vigueur à la date de la rédaction de cette rubrique. Cet inventaire n’est pas exhaustif.

Réglementation Française

L’arrêté du 8 juillet 1975 modifié par l’arrêté du 29 novembre 1984 interdit l’utilisation des PCB dans les applications ouvertes (encres, adhésifs, additifs dans certaines huiles…). Néanmoins, ce texte autorisait encore leur usage dans certains systèmes clos permettant leur récupération (transformateurs et condensateurs électriques).

Le décret n°87-59 du 2 février 1987 relatif à la mise sur le marché, à l'utilisation et à l'élimination des polychlorobiphényles (PCB) et polychloroterphényles (PCT2) interdit la vente, l’acquisition ou la mise sur le marché des appareils contenant des PCB ou des produits en refermant à plus de 0,005 % en poids (transformateurs et condensateurs). 

L’arrêté du 9 septembre 1987 relatif à l'utilisation des polychlorobiphényles et des polychloroterphényles indique que tout appareil visé par l’article 4(1°)3 du décret du 2 février 1987 doit comporter une étiquette avec la mention suivante : « cet appareil contient des PCB qui pourraient contaminer l’environnement et dont l’élimination est réglementée ».

Le Décret n°2001-63 du 18 janvier 2001 modifiant le décret n°87-59 du 2 février 1987 relatif à la mise sur le marché, à l'utilisation et à l'élimination des polychlorobiphényles et polychloroterphényles indique notamment que tout détenteur d’un appareil contenant un volume supérieur à 5 dm3 de PCB est tenu d’en faire une déclaration au préfet du département où se trouve l’appareil avant le 25 avril 2001. Ce décret soumet également à agrément de l’administration toute activité de traitement, soit de destruction des molécules de PCB, de décontamination des appareils, objets, fluides ou matériaux contenant des PCB, soit de substitution du fluide PCB ou de régénération des fluides PCB.

Sur la base de ces déclarations, un inventaire national est constitué pour assurer le suivi de l’évolution du parc des appareils. L’arrêté du 26 février 2003 approuve le plan national de décontamination et d'élimination des appareils contenant des PCB et PCT. Ce plan s'est basé sur l'inventaire réalisé et sur certaines priorités comme les zones recevant du public.

La réglementation spécifique aux déchets est détaillée ci-après (paragraphe 1.2.4)

Réglementation Européenne

Au niveau européen, plusieurs directives ont été édictées afin de limiter la mise sur le marché et de définir les modalités d’élimination des PCB.

Le Conseil de l’Union Européenne a adopté la directive 96/59/CE du 16 septembre 1996 concernant l’élimination des PCB et PCT. Tous les appareils contenant des PCB doivent être mis hors service d’ici la fin de l’année 2010. Cette directive abroge la directive 76/403/CE du 06 avril 1976 ainsi que la directive 76/769/CE du 27 juillet 1976, modifiée par la directive 85/467/CE du 01 octobre 1985, concernant la limitation de la mise sur le marché des PCB et des appareils en contenant.

Le règlement (CE) n°199/2006 de la commission du 3 février 2006 modifiant le règlement (CE) n°466/2001 porte sur la fixation de teneurs maximales pour certains contaminants dans les denrées alimentaires, en ce qui concerne les dioxines et les PCB de type dioxine.

Le règlement (CE) n°596/2009 du parlement européen et du conseil du 18 juin 2009 porte sur l’adaptation à la décision 1999/468/CE du Conseil de certains actes soumis à la procédure visée à l’article 251 du traité, en ce qui concerne la procédure de réglementation avec contrôle et modifie l’article 10 de la directive 96/56/CE (article concernant les méthodes de mesure, les normes techniques…).

Le 24 octobre 2001, l’Union Européenne a adopté une stratégie pour limiter la présence de dioxines, de furanes et de PCB dans l’environnement afin de protéger la santé humaine et animale et l'environnement (Communication de la Commission, du 24 octobre 2001, au Conseil, au Parlement européen et au comité économique et social. Stratégie communautaire concernant les dioxines, les furannes et les polychlorobiphényles). Les trois objectifs principaux de la stratégie sont:
− évaluer l'état actuel de l'environnement et de l'écosystème ;
− réduire à court terme l'exposition humaine à ces substances et la maintenir à moyen et
long terme à des niveaux inoffensifs ;
− réduire les effets sur l'environnement.

Les 7PCBi sont classés comme perturbateurs endocriniens avérés (catégorie 1) par l’Union Européenne, avec un degré d’exposition considéré comme très préoccupant en particulier pour les enfants allaites maternellement considérés comme une population à risque (Cf. Stratégie communautaire concernant les perturbateurs endocriniens4 ).

Réglementation Internationale

L’OCDE a adopté le 12 février 1973 une décision recommandant de cantonner l’usage des PCB aux systèmes clos pour les pays membres (Décision du Conseil concernant la protection de l’environnement par un contrôle des diphényles polychlorés, C(73)1/Final).

En 1987, l’OCDE a adopté une décision interdisant toute utilisation nouvelle de PCB à compter du 1er janvier 1989 (Décision-Recommandation du Conseil concernant de nouvelles mesures de protection de l’environnement par un contrôle des diphényles polychlorés, C(87)2/final).

La décision PARCOM 92/3 de la Commission OSPAR5 en 1992 porte sur l’abandon des PCB et des succédanés dangereux des PCB. Les 7 PCB indicateurs font partie de la liste OSPAR en tant que substances devant faire l’objet de mesures prioritaires.

[2] Les Polychloroterhényles (PCT) sont également un groupe d’hydrocarbures halogénés. Par leur structure chimique, ils sont très proches des PCB mais comportent trois cycles phényle au lieu de deux. Les PCB et PCT ont des propriétés chimiques et physiques semblables. Après leur apparition dans les années 1950, les PCT se sont avérés rapidement nocifs pour l'environnement et pour l'homme. Fabriqués en quantités beaucoup plus faibles que les PCB, les PCT ont reçu des noms commerciaux identiques ou similaires (Aroclor, Clophen Harz, Cloresil, Electrophenyl T-50 et T60, Kanechlor KC-C, Leromoll, Phenoclor, Pydraul). Certains étaient utilisés pour le même type d’applications que les PCB, mais la plupart étaient utilisés dans des cires, plastiques, fluides hydrauliques, peintures et lubrifiants. Les PCT ont été produits aux Etats-Unis, en France, en Allemagne, en Italie et au Japon jusqu’au début des années 1980, période de cessation de toute production. La production mondiale cumulée est estimée à 60 000 tonnes entre 1955 et 1980 (Dargnat et al., 2010).

[3] Appareils électriques en système clos, tels que transformateurs, résistances et inductances; Condensateurs de poids total supérieur ou égal à 1 kg; Condensateurs de poids total inférieur à 1 kg, à condition que les PCB contenus aient une teneur moyenne en chlore inférieure à 43 p. 100 et renferment moins de 3,5 p. 100 de pentachlorobiphényles ou de biphényles plus fortement chlorés ; Systèmes caloporteurs, sauf dans les installations destinées au traitement des denrées pour alimentation humaine ou animale ou à la préparation de produits pharmaceutiques ou vétérinaires ; Systèmes hydrauliques pour l'équipement souterrain des mines.

[4] http://ec.europa.eu/environment/endocrine/strategy/substances_en.htm

[5] OSPAR : Oslo-Paris. OSPAR est le mécanisme par lequel quinze gouvernements des côtes et îles occidentales d’Europe, avec la Communauté européenne, coopèrent pour protéger l’environnement marin de l’Atlantique du Nord-Est.

Comme indiqués précédemment, les décrets n°87-59 du 2 février 1987 et n°2001-63 du 18 janvier 2001 modifiant le décret n°87-59 concernent également les déchets contenant des PCB.

De même, les décisions qui découlent de l’arrêté du 26 février 2003 approuvant le plan national de décontamination et d’élimination des appareils contenant des PCB et PCT sont les suivantes :
− les appareils qui ne respectent pas la norme NF EN 50195 et/ou la norme NF EN 50225, ou qui ne respectent pas l'arrêté 1180 pour les installations classées, doivent être éliminés immédiatement ;
− les transformateurs dont les liquides contiennent entre 50 ppm et 500 ppm en masse de substances sont à éliminer à leur terme d'utilisation ;
− Pour les autres, contenant plus de 500 ppm de PCB, le calendrier d'élimination suivant a été établi (Tableau 2 ci-dessous ; ADEME, 2011).

Tableau 2. Echéancier du plan national PCB et PCT (ADEME, 2011).

Date de fabrication de l’appareil

Date à laquelle l’appareil doit être éliminé

Inconnus ou antérieur à 1965

Avant fin juin 2004

Antérieur à 1969

Avant fin décembre 2004

Antérieur à 1974

Avant fin 2006

Antérieur à 1980

Avant fin 2008

Tous les autres appareils

Fin 2010

Les déchets contenant des PCB et PCT sont classés comme déchets dangereux dans la nomenclature des déchets selon les codes suivants les articles R 543-17 à R 543-41 du Code de l’environnement. Ces articles transposent en droit français la directive 96/59/CE concernant l’élimination progressive des PCB et des PCT, au plus tard le 31 décembre 2010 et prévoyant la réalisation d’un plan d’élimination des PCB, à partir d’inventaires constitués sur la base des déclarations des détenteurs d’appareils contenant des PCB. Le Tableau 3 ci-après présente la nomenclature des déchets contenant des PCB et PCT.

Tableau 3. Nomenclature des déchets contenant des PCB.

Tableau 3. Nomenclature des déchets contenant des PCB.

* Déchet dangereux

Concernant le traitement des déchets, l’article 10 du décret n°87-59 du 2 février 1987 modifié indique que tout détenteur de déchets contenant des PCB est tenu de les faire traiter soit par une entreprise agréée soit dans une installation qui a obtenu une autorisation dans un autre Etat membre de la Communauté. Ainsi, seule une entreprise de traitement ou de décontamination de déchets contenant des PCB (fixe ou mobile), agréée par arrêté préfectoral et autorisée au titre des ICPE peut assurer l’élimination de ces produits.

rsde.ineris.fr Les PCB ont fait partie des substances pertinentes au titre de l'action nationale de recherche et de réduction des rejets des substances dangereuses dans l'eau RSDE1 (cf. ). Toutefois, cette première phase de l'opération a clairement montré qu'aucun secteur d'activité industriel ne pouvait à l'heure actuelle être « étiqueté » comme émetteur de PCB. Par conséquent, les PCB ne sont plus visés par l'action RSDE 2.

Les PCB ne sont pas mentionnés dans la liste des substances prioritaires de la Directive Cadre sur l'Eau (Directive 2000/60 du 23 octobre 2000). Toutefois, les 12 PCB de type dioxine sont visés par la proposition de directive du Parlement Européen et du Conseil modifiant les directives 2000/60/CE et 2008/105/CE en ce qui concerne les substances prioritaires pour la politique dans le domaine de l'eau, proposition datant du 31 janvier 20126.

Face à la contamination en PCB, un plan interministériel (Ministères en charge de l'écologie, de la santé et de l'agriculture) sur les PCB a été officiellement lancé le 6 février 20087. Ce plan s'articule autour des six axes suivants :

  • Intensifier la réduction des rejets de PCB ;
  • Améliorer les connaissances scientifiques sur le devenir des PCB dans les milieux aquatiques et gérer cette pollution ;
  • Renforcer les contrôles sur les poissons destinés à la consommation et adopter les mesures de gestion des risques appropriées ;
  • Améliorer la connaissance du risque sanitaire et sa prévention ;
  • Accompagner les pêcheurs professionnels et amateurs impactés par les mesures de gestion des risques ;
  • Evaluer et rendre compte des progrès du plan.

Du fait de la contamination par les PCB, la pêche est réglementée pour un certain nombre de cours d'eau en France (arrêtés préfectoraux). La liste des arrêtés en cours est disponible sur le site du Ministère de l'écologie, du développement durable, des transports et du logement : http://www.developpement-durable.gouv.fr/Documents-lies.html.

Les PCB sont classés parmi les polluants organiques persistants « POPs » par le Programme des Nations Unies pour l'Environnement (PNUE). Ils sont ainsi inscrits sur la liste des POPs retenue par le protocole d'Aarhus8 (24/06/1998) et par la convention de Stockholm9 du 22 mai 2001, qui concerne l'élimination des POPs (dont la France en est devenue partie le 17 février 2004). Cette convention vise à interdire la production et l'utilisation de 12 POPs identifiés comme les plus nocifs.

[6] http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=COM:2011:0876:FIN:FR:PDF

[7] http://www.developpement-durable.gouv.fr/spip.php?page=article&id_article=26126

[8] http://www.unece.org/env/lrtap/pops_h1.htm. −Le protocole d'Aarhus sur les polluants organiques persistants, adopté en 1998, fait suite à la convention de Genève de 1979 sur la pollution atmosphérique transfrontière à longue distance. Entré en vigueur en 2003, ce traité international interdit la fabrication et l'utilisation d'un certain nombre de substances chimiques particulièrement polluantes en Europe, Amérique du Nord et Asie centrale, en raison de leurs caractéristiques. Les PCB font partis des polluants organiques persistants visés par ce protocole.

[9] . http://chm.pops.int/Convention/The%20POPs/The%2012%20initial%20POPs/tabid/296/language/en-US/Default.aspx

Classification CLP Voir la classification CLP
Valeurs et normes appliquées en France

FTE 2015 Importer

Les paragraphes ci-après présentent les principales valeurs et normes en vigueur à la date de la rédaction de cette rubrique. Cet inventaire n’est pas exhaustif.

La nomenclature des Installations Classées pour la Protection de l'Environnement contient une rubrique 1180, consacrée aux PCB.
L’arrêté du 02 février 1998 relatif aux prélèvements et à la consommation d'eau ainsi qu'aux émissions de toute nature des installations classées pour la protection de l'environnement soumises à autorisation fixe des valeurs limites d’émission (VLE) dans les rejets industriels pour PCB + PCT à 0,05 mg/L (moyenne mensuelle) et 0,1 mg/L (moyenne journalière) si le rejet dépasse 0,5 g/j.

VALEURS UTILISÉES EN MILIEU DE TRAVAIL EN FRANCE

La Circulaire du 13 mai 1987 complétant l'annexe de la circulaire du 19 juillet 1982 relative aux valeurs admises pour les concentrations de certaines substances dangereuses dans l'atmosphère des lieux de travail donne une valeur limite d'exposition professionnelle (moyenne pondérée sur 8 heures) indicative de 1 mg.m-3 pour les PCB (42 % de chlore) et de 0,5 mg.m-3 pour les PCB (54 % de chlore) (INRS, 2007 ; INRS, 2008).

VALEURS UTILISÉES POUR LA POPULATION GÉNÉRALE

L'OMS a fixé une concentration journalière admissible de 3 ng.m-3 (WHO, 2000-directive qualité de l'air).

Eau potable

Aucune valeur guide n'a été définie par l'OMS pour l'eau potable (WHO, 2008).

Epandage

L'arrêté du 3 juin 1998 modifiant l'arrêté du 8 janvier 1998 fixant les prescriptions techniques applicables aux épandages de boues sur les sols agricoles pris en application du décret n o 97-1133 du 8 décembre 1997 relatif à l'épandage des boues issues du traitement des eaux usées précise que pour la somme des 7 PCB indicateurs, la teneur est fixée à 0,8 mg/kg poids sec (cas général et épandage sur pâturage). Le flux maximum total cumulé pouvant être appliqué sur un sol au cours d'une période de 10 ans ne doit pas dépasser 12 g/ha pour la somme des 7 PCB indicateurs, soit en moyenne 1,2 g/ha/an.

Sédiments

Concernant la qualité des sédiments marins ou estuariens, il existe, au niveau international et au niveau français, une réglementation dans le but d'évaluer le niveau de risque des dragages pour le milieu aquatique. En France, ainsi qu'en Europe, la qualité des sédiments marins ou estuariens est appréciée au regard des 2 seuils, dits N1 et N2. Ils ont été rendus obligatoires par l'arrêté interministériel du 14 juin 2000 relatif aux niveaux de référence à prendre en compte lors d'une analyse de sédiments marins ou estuariens présents en milieu naturel ou portuaire et repris par l'arrêté interministériel du 9 août 2006. Ces seuils sont présentés dans le Tableau 4 ci après.

Tableau 4. Seuils de qualité N1 et N2 des PCB pour les sédiments marins et estuariens d'après l'Arrêté du 9 Août 2006.

Tableau 4. Seuils de qualité N1 et N2 des PCB pour les sédiments marins et estuariens d’après l’Arrêté du 9 Août 2006.

Le même arrêté fixe un niveau de référence (S1) pour les sédiments extraits de cours d'eau ou canaux à 0,68 mg/kg PS (fraction < 2 mm) pour les PCB totaux.

Qualité des eaux de surface -système d'évaluation de la qualité

Le système d'évaluation de la qualité de l'eau des cours d'eau permet d'évaluer la qualité de l'eau et son aptitude à assurer certaines fonctionnalités : maintien des équilibres biologiques, production d'eau potable, loisirs et sports aquatiques, aquaculture, abreuvage des animaux et irrigation. Les évaluations sont réalisées, à ce jour, au moyen de 156 paramètres de qualité d'eau regroupés en 15 indicateurs appelés "altérations". Certains congénères de PCB font partie de ces « altérations ».

Qualité des eaux souterraines -système d'évaluation de la qualité

Sur le même principe, le système d'évaluation de la qualité des eaux souterraines, actuellement en cours de finalisation, repose sur les deux notions d'altération et d'usage (BRGM, 2003). Les 5 usages retenus pour les eaux souterraines sont : production d'eau potable (alimentation en eau potable et industries agro−alimentaires), industrie (hors agro−alimentaire), énergie (pompes à chaleur, climatisation), irrigation et abreuvage. L'altération PCB (exprimée en Σ7PCBi) a une influence sur les usages suivants : production d'eau potable, ainsi que sur l'état patrimonial et sur la fonction « potentialités biologiques ». L'influence sur les usages abreuvage et irrigation est actuellement en cours d'évaluation.

Informations complémentaires

Les polychlorobiphényles (PCB) sont des composés aromatiques organochlorés dérivés du biphényle, synthétisés sous forme de mélanges, de formule chimique C12H(10-n)Cln (avec 1 ≤ n ≤ 10). Ils forment une famille de composés ayant la même structure chimique (chaque noyau phényle pouvant comporter jusqu’à 5 atomes de chlore en substitution des atomes d’hydrogène). Il existe donc, 10 degrés de chloration allant du monochloro-biphényle au décachloro-biphényle (Dargnat et Fisson, 2010 ; PIREN Seine, 2009). Selon le nombre et la
position des atomes de chlore, il existe en théorie 209 congénères. Chaque PCB est ainsi usuellement défini par un numéro entre 1 et 209, selon la nomenclature IUPAC (International Union of Pure and Applied Chemistry). En réalité, les contraintes thermodynamiques, le
processus chimique de la réaction de chloration du radical biphényle et les contraintes de configurations spatiales, permettent la synthèse d’environ 150 congénères différents (Meunier, 2008).

Les 209 congénères de PCB sont répartis selon 2 catégories (PCB de type dioxine (PCB dioxinelike- PCB-DL) et les autres PCB (PCB Non dioxin Like- PCB-NDL)) établies en prenant en compte uniquement les effets tératogènes1 des PCB. Les PCB de type dioxine ont une configuration plane, très comparable aux dioxines. Parmi ceux-ci, 12 sont considérés comme les plus toxiques pour la santé (4 ortho : 77, 81, 126 et 169 ; et 8 non-ortho : 105, 114, 118, 123, 156, 157, 167 et 189). Néanmoins, ils sont les moins abondants dans les mélanges industriels comme dans les matrices environnementales (PIREN Seine, 2009). En 1982, 7 PCB (PCB indicateurs) parmi les 209 congénères ont été sélectionnés par le Bureau Communautaire de Référence de la Commission Européenne (Bruxelles) comme étant les composés à rechercher en priorité dans les analyses de matrices organiques (sédiment, sang, chair, graisse) du fait de leur persistance et de leur abondance dans l'environnement ainsi que de leurs propriétés toxicologiques (Dargnat et Fisson, 2010). Les « PCB indicateurs » représentent près de 80 % des PCB totaux : le plus souvent les 118, 138, 153 et 180 mais aussi les 28, 52 et 101 (tous sauf le PCB 118 sont des PCB-NDL) (INRS, 2007).

Les formulations commerciales de PCB correspondaient à des mélanges complexes de certaines catégories d’isomères, la variation du taux de chlore permettant d’obtenir des propriétés physiques particulières. Le pourcentage de chlore peut varier de 21 à 68 % en poids, les qualités les plus répandues contenant approximativement (INRS, 2007) : 42 % de chlore soit en moyenne 3 atomes de chlore par molécule ; 54 % de chlore, soit en moyenne 5 atomes de chlore par molécule ; 60 % de chlore, soit en moyenne 6 atomes de chlore par molécule. Les formulations les plus courantes avaient pour nom commercial « Pyralène » ou « Aroclor ». Les « Aroclors » les plus répandus sont (Agence de l'eau Seine-Normandie, 2009) : − PCB 1242 - n°CAS : 53469-21-9 ; − PCB 1248 - n°CAS : 12672-29-6 ; − PCB 1254 – n°CAS : 11097-69-1 ; − PCB 1260 – n°CAS : 11096-82-5.

Production et utilisation

Production et ventes

Données économiques

FTE 2015 Importer

    La production industrielle a débuté aux Etats-Unis (société Monsanto) en 1929 et s'est étendue en Allemagne (Bayer) en 1930. Après la deuxième guerre mondiale la production s'est développée dans d'autres pays : Italie (Caffaro), Japon (Kanegafuchi), France (Prodelec), Grande-Bretagne (Monsanto), mais aussi la Tchécoslovaquie, l'ex-Union Soviétique et l'Espagne. En 1970, la production des PCB aux Etats–Unis a atteint son maximum : 38 000 tonnes (Dargnat et Fisson, 2010).

    Entre les années 1929 et 1989, la production mondiale totale de PCB (excluant l'Ex-Union Soviétique) était de 1,5 million de tonnes – une moyenne annuelle d'environ 26 000 tonnes par an. Même après que les Etats-Unis eurent interdit la fabrication, la vente et la distribution des PCB (hormis dans les systèmes “entièrement scellés” en 1976), la production mondiale a continué à un rythme de 16 000 tonnes par an, des années 1980 à 1984, et de 10 000 tonnes par an de 1984 à 1989 (UNEP, 1998).

    Sur cette période (entre 1929 et 1989), la production française a été estimée à près de 150 000 tonnes réparties sur deux sites de la région grenobloise : Jarrie et Pont-de-Claix entre 1955 et 1984 dont 60 000 pour le matériel électrique (Dargnat et Fisson, 2010 ; Mhiri et Tandeau de Marsac, 1997).

    A ce jour, en raison de la réglementation, à l'échelle française et européenne la production en PCB est nulle. Sans pouvoir le confirmer, cette tendance semble suivie mondialement.

      Procédés de production

      FTE 2015 Importer

      Les PCB sont des substances de synthèse produites de manière industrielle depuis le début du XXe siècle par chloration du biphényle. Ils ont été pour la première fois synthétisés en 1881 par Schmidt et Schulz (Bazzanti et al., 1997).

      Ces composés sont formés à partir de benzène et de chlore en deux grandes étapes (voir Figure 2, d'après Gervason, 1987) :

      • Synthèse du noyau biphényle par déshydrogénation de deux molécules de benzène à 800 °C ;
      • Chloration progressive du noyau biphényle par apport de chlore sous forme de vapeurs de chlore anhydre à une température de 100°C environ en présence de catalyseurs spécifiques (chlorure ferrique ou limaille de fer principalement).

      Figure 2. Principales étapes de synthèse des PCB (extrait de Gervason, 1987).

      Noms commerciaux

      La dénomination commerciale des PCB variait d'un pays à l'autre et suivant les entreprises de fabrication. Les principaux fabricants et noms commerciaux sont présentés dans le Tableau 9 ci-dessous (Pellet et al., 1993).

      Tableau 9. Principaux fabricants et noms commerciaux historiques des mélanges contenant des PCB (Pellet et al., 1993). 

      Pays

      Nom commercial

      Fabricant

      USA

      Asbetol

      American Corporation

      Chlorextol

      Allis Chlamers

      Diaclor

      Sangamo Electric

      Dykanol

      Cornell Dubilier

      Elemex

      Mac Graw Edison

      Hyvol

      Aerovox

      Inerteen

      Westinghouse Electric

      No-Flamol

      Wagner Electric

      Pyranol

      General Electric

      Saf-T-Kuhl

      Kuhlman Electric

      Therminol

      Monsanto

      Aroclor

      Monsanto

      Royaume-Uni

      Aroclor

      Monsanto

      République Fédérale d’Allemagne

      Clophen

      Farbenfabriken Bayer

      France

      Phenoclor

      Rhone-Poulenc

      Pyralène

      Prodelec

      Electrophenyle

      Ugine-Kuhlman

      Ex-Union Soviétique

      Soval

      Sovol

      Tchécoslovaquie

      Delor

      Chemko

      Japon

      Santotherm

      Mitsubishi-Monsanto

      Kanechlor

      Kanegafuchi Chem. Co

      Italie

      Fenclor

      Caffaro

      Des codes relatifs au degré de chloration du mélange sont associés à ces noms commerciaux.

      Dans le cas des Aroclor, les différents mélanges sont référencés par deux nombres où le premier fait référence au nombre d'atomes de carbone du biphényle (soit 12 pour les PCB) et le second représente le pourcentage, en poids de chlore du mélange. Par exemple, les Aroclor 1221, 1242 et 1260 contiennent respectivement 21 %, 42 % et 60 % de chlore (Pellet et al., 1993).

      Pour d'autres marques commerciales, les chiffres associés indiquent le nombre moyen d'atomes de chlore par molécule. Par exemple, en France le Phénoclor DP 6 est un mélange dont les noyaux biphényles sont substitués par 6 atomes de chlore en moyenne (Pellet et al., 1993).

      Utilisations

      FTE 2015 Importer

        Du point de vue économique, entre 1955 et 1984 et en France, 60 000 tonnes ont été vendus au secteur des matériaux électriques (Gervason, 1987). Parmi ces 60 000 tonnes, l'utilisation était répartie de la manière suivante :

        • 52 000 tonnes employées dans les transformateurs ;
        • 5 000 tonnes dans les condensateurs de puissance ;
        • 3 000 tonnes dans les « petits » condensateurs (électroménager, éclairage).

        Aujourd'hui, en France, les PCB ne sont plus utilisés.

        Du fait de leurs caractéristiques physico-chimiques particulièrement recherchées (ininflammabilité, stabilité thermique et chimique, faible tension de vapeur, constante diélectrique élevée), les PCB ont été employés dans différents domaines (Dargnat et Fisson, 2010).

        Les principales filières d'application des PCB étaient, selon Pellet et al. (1993) et Dargnat et Fisson (2010) :

        • les matériels électriques : les PCB étaient utilisés comme fluides isolants dans les transformateurs (PCB à 60 % de chlore en mélange avec des trichlorobenzènes) et gros condensateurs (PCB à 42 % de chlore) en raison de leurs propriétés diélectriques et de leur stabilité aussi bien thermique que chimique ;
        • les échangeurs thermiques et hydrauliques : les PCB étaient utilisés comme fluide caloporteur dans des circuits à haute température, notamment dans l'industrie agroalimentaire et dans les environnements à risque incendie (navires transportant des combustibles par ex) ou comme fluide hydraulique de sécurité dans des environnements à risque ou contrainte thermique (mines de charbon) ;
        • les matières plastiques : les PCB pouvaient être utilisés comme additif ignifugeant ;
        • les peintures, laques, vernis, colles, encres (reprographie par effet thermique), fils, câbles, textiles synthétiques, joints d'isolation et mastics, revêtements de sols (linoléum), produits en PVC, caoutchouc, papier : les PCB pouvaient y être employés comme agents plastifiants et adhésifs ;
        • les revêtements : les PCB ont servi d'anti-corrosifs dans la formulation des peintures et vernis puisqu'ils résistent bien aux agents oxydants ;
        • l'industrie mécanique : dans les huiles de coupe, de lubrification et de moulage en tant qu'additif lubrifiant haute pression et fluides industriels ;
        • les traitements phytosanitaires : les PCB ont été utilisés comme adjuvants dans certaines préparations phytosanitaires pour limiter la volatilisation des principes actifs.

        Des exemples de types de mélanges PCB utilisés en fonction des différentes applications (mélanges Arochlors) sont présentés dans le Tableau 10 ci-dessous (Pellet et al., 1993) :

        Tableau 10. Types de PCB utilisés en fonction des différentes applications (Pellet et al., 1993).

        L'importance des différents secteurs d'utilisation a été évaluée (date non précisée, d'après Nations Unies -PNUE, 2001) et est présentée dans le Tableau 11 ci-après.

        Tableau 11. Part des différents secteurs d'application dans la production de PCB (Nations Unies -PNUE, 2001). 

        Secteurs d’application

        Part dans la production de PCB

        Fluides diélectriques de transformateurs et condensateurs

        60 %

        Fluides industriels, hydrauliques, turbines à gaz

        15 %

        Adhésifs, textiles, imprimeries et pesticides

        25 %

        Additifs dans la formulation d’insecticides, bactéricides…

        Non déterminé

        Comme nous l'avons vu précédemment dans la partie réglementation (1.2), l'OCDE a demandé à ses états-membres en 1973 :

        • de limiter les usages des PCB aux seuls usages en circuit fermé comme les fluides diélectriques et pour quelques applications industrielles de transport de chaleur et de pression ;
        • d'arrêter tout usage dispersif ;
        • de contrôler la production, l'importation et l'exportation de ces produits.

        Par la suite, en considérant que les diminutions des concentrations dans l'environnement n'étaient pas suffisamment marquées (sauf dans certains cas particuliers) et que les PCB pouvaient produire des dioxines ou furanes lors d'incendies, l'OCDE a décidé l'abandon de tous les usages des PCB. En France, les décisions concernant l'utilisation des PCB ont été prises en cohérence avec les décisions de l'OCDE et la réglementation européenne. Les usages dispersifs ont été arrêtés en 1975 (arrêté du 8 juillet 1975). En 1986, un décret ministériel a restreint l'utilisation des PCB aux équipements déjà en service et en février 2003, en application d'une directive européenne de 1996 (CEE-1996/59), est publié un arrêté planifiant l'élimination de tous les appareils contenant des PCB avant fin 2010, compte tenu des capacités des usines capables de détruire ces composés en toute sécurité (PIREN Seine, 2009).

        Rejets dans l’environnement

        Sources naturelles

        Les PCB ne sont pas présents naturellement dans l’environnement. Aucune émission non anthropique n’est donc observée.

        Sources non-intentionelles

        Emissions dues aux usages

        A ce jour, l'utilisation des PCB étant réglementée et interdite, les émissions dues aux usages présents sont considérées comme faibles.

        Toutefois, comme nous l'avons précédemment, des appareils électriques mis en service avant 1987 sont encore utilisés et donc susceptibles d'émettre des PCB dans l'environnement (cf. paragraphe 3.5).

        De plus, une étude norvégienne a été réalisée à partir d'un grand nombre d'échantillons de peinture écaillée prélevés sur différents « vieux » bâtiments de Bergen. Les résultats de cette étude suggère que la peinture peut être une source contemporaine très importante de PCB dans l'environnement urbain avec des concentrations en PCB indicateurs allant jusqu'à 3,39 g/kg (Jartun et al., 2009).

        Émissions anthropiques totales

        FTE 2015 Importer

        Sources d'émissions

        La pollution environnementale par les PCB est diffuse et d'origine strictement anthropique.

        D'une manière schématique, les sources de contamination peuvent être classées en deux grandes catégories :

        • les sources historiques dues à la production/utilisation de PCB entre 1929 et 1987 (sols et sédiments contaminés par exemple) ;
        • les sources actuelles qui contiennent encore des PCB dans l'environnement (utilisation d'appareils mis en service avant 1987 par exemple).

        En effet, bien que la production et l'utilisation des PCB soient interdites en France depuis 1987, l'utilisation des appareils mis en service avant 1987 et contenant moins de 500 ppm de PCB reste autorisée. Ces transformateurs seront éliminés à la fin de leur terme d'utilisation (cf. partie réglementation de la fiche (1.2) et bilan du plan PCB (5.1.1). Ainsi, les sources actuelles de PCB vont résulter essentiellement de l'usage des derniers appareils (vieux transformateurs susceptibles de fuir, d'exploser ou de bruler), des traitements de dépollution ainsi que des actes de négligence et de vandalisme (Abbes et al., 2010). Une autre source actuelle d'émissions de PCB dans l'environnement serait certaines peintures (cf. Jartun et al., 2009) mais aussi certains joints, mastics, vernis fabriquées avant 1987 (OFEV, 2012).

        Dans leur rapport de 2001 (Nations Unies -PNUE, 2001), les Nations-Unies présentent un schéma reprenant l'ensemble des sources possibles de libération des PCB dans l'environnement. Ce schéma est repris ci-après (cf. Figure 3).

        Figure 3. Différentes sources industrielles de PCB en fonction du type d'application (Nations Unies -PNUE, 2001).

        On peut ainsi voir que les PCB sont susceptibles d'être présents dans tous les milieux environnementaux (air, eau, sol).

        Dans leur rapport, Ogura et al., (2008) ont rapporté sur deux graphiques, d'une part l'évolution des émissions de PCB coplanaires (12 PCB de type dioxine) dans l'environnement entre 1954 et 2005 (cf. Figure 4 ci-après) et d'autre part, l'estimation totale des émissions cumulées de chaque composé pour la même période (cf. Figure 5 ci-après).

        On notera que sur ces deux figures, « PCB products » correspond aux émissions dues à la production, utilisation, stockage, traitement, élimination, … et celles-ci ont été calculés à partir des données de l'article de Breivik et al., (2002). De plus, les émissions aussi bien pour les « PCB products » que pour l'incinération et l'agriculture ont été estimées à partir de données japonaises.

        Figure 4. Evolution des émissions de PCB de type dioxine dans l'environnement entre 1954 et 2005 (Ogura et al., 2008).

        Figure 5. Estimation cumulée des émissions de chaque PCB de type dioxine dans l'environnement entre 1954 et 2005 (Ogura et al., 2008).

        [18] http://www.aria.developpement-durable.gouv.fr/index.html

        [19] http://www.aria.developpement-durable.gouv.fr/Echelle-europeenne-des-accidents--3309.html

        Emissions industrielles

        Ce paragraphe concerne principalement les émissions industrielles, celles des stations d'épuration urbaines de plus de 100 000 équivalents habitants et celles des élevages.

        Ces émissions sont notamment basées sur les données sur le registre français des émissions polluantes IREP12 .

        [12] http://www.irep.ecologie.gouv.fr/IREP/index.php

        Remarques sur les données IREP :

        • Ce registre différencie les émissions directes dans l'eau de celles qui sont indirectes. Un rejet direct est défini comme un rejet isolé, après station d'épuration interne au site industriel ou directement dans le milieu naturel, un rejet indirect est défini comme un rejet raccordé à une station d'épuration extérieure à l'installation industrielle émettrice.
        • De plus, seuls les rejets supérieurs à un seuil donné sont soumis à déclaration (seuil défini substance par substance) et la surveillance des rejets ponctuels n'a pas de caractère obligatoire. Les informations issues de cette base de données ne peuvent donc pas être considérées comme exhaustives.
        • Concernant les émissions de PCB en 2009 vers les eaux et les sols, la station d'épuration d'Angers a déclaré avoir émis la quasi-totalité des émissions françaises vers les sols et les eaux (émissions directes), à savoir respectivement 483 000 g/an et 121 000 g/an. Ce déclarant a été contacté et confirmé ces valeurs sans pouvoir les expliquer. Néanmoins, ces valeurs semblent sujettes à caution.
        • Pour les émissions de PCB vers les sols, la société Abera, spécialisée dans l'abattage et la découpe de porcs, a déclaré avoir émis des rejets en kg.an-1 de PCB vers les sols, or après consultation de cette société, il s'agit d'une erreur, les émissions déclarées étant exprimées en g/an et non en kg.an-1.

        L'évolution des émissions des PCB déclarées dans le cadre de l'arrêté du 31 janvier 2008 par les industriels de 2007 à 2010 est présentée dans le Tableau 12 ci-dessous. Les données affichées sont issues du registre français des émissions polluantes IREP13 . A titre de comparaison, ce tableau comprend également les valeurs de la base de données E-PRTR14 pour les émissions de l'Union Européenne (UE 27) en 2008.

        Tableau 12. Emissions des PCB dans l'environnement évaluées à partir données IREP (2011) et EPRTR (2011).

        Base de données

        IREP/ BDRep

        E-PRTR

        France

        France

        UE27

        Emissions en PCB en g/an

        2007

        2008

        2009

        2010

        2008

        2008

        Air

        160

        383

        596

        414

        200

        160 000

        Eau (total)

        2 833

        8 533

        132 202 / (11 202)*

        10 838

        1 510

        185  000

        - eau (direct)

        2691

        1843

        132 027 / (11 027)*

              7 911

        -

        -

        - eau (indirect)

        142

        6 690

        175

        2927

        -

        -

        Sol

        26 333 / 

        (15 035)*

        31 848 / 

        (20 640)* 

        519 496 / 

        (21 062)*

        40 085 / 

        (21 244)*

        20 640

        29 500

        *Les chiffres entre parenthèses présentés dans le tableau sont les émissions de PCB corrigées de ces valeurs douteuses présentées ci-dessus au paragraphe « Remarques sur les données IREP ».

        Les émissions de PCB concernent majoritairement les milieux aquatiques et terrestres. En 2010, en France, les émissions vers le sol (environ 21 kg soit 65 % du total) et vers les eaux (environ 11 kg soit 33 % du total) sont plus importantes que celles vers l'air (environ 0,4 kg soit 1,2 % du total).

        En France, la station d'épuration de Seine aval est le plus gros émetteur de PCB vers les sols avec des rejets évoluant de 10 kg.an-1 en 2008 à 5,1 kg.an-1 en 2010. Viennent ensuite, parmi les 5 plus gros émetteurs, une autre station d'épuration, un établissement du secteur de l'agro-alimentaire et un établissement du secteur – fabrication d'articles en papier à usage sanitaire ou domestique et un établissement de l'administration publique générale.

        En 2010, les 5 émetteurs vers le milieu aquatique (eaux directes) sont, pour 4 d'entre eux, des stations d'épuration.

        La France a un niveau d'émissions important en PCB (environ 70 % des émissions européennes) à l'échelle de l'Union Européenne concernant les émissions vers les sols. On notera néanmoins, le faible nombre de pays déclarant des émissions de PCB vers les sols, à savoir entre 2 et 3 pour les années 2007 à 2009.

        Par contre, en 2008, les émissions industrielles vers l'eau et l'air représentent respectivement 0,8 % et 0,1 % du total des émissions déclarées dans l'UE (27) pour l'année 2008. Ces valeurs semblent très faibles.

        Les émissions en PCB, tous milieux confondus, entre 2007 et 2010 ont tendance à augmenter. Remarquons que les données « rejets indirects » dans l'eau sont ininterprétables en l'état (voir paragraphe 3.4.1).

        [13] http://www.pollutionsindustrielles.ecologie.gouv.fr/IREP/index.php

        [14] http://prtr.ec.europa.eu/Home.aspx

        Il est à noter que les valeurs seuil de déclaration concernant les PCB aussi bien pour la France (IREP) que pour l'Union Européenne (E-PRTR) sont de 100 g/an dans l'air, dans l'eau et dans les sols.

        Pour l'année 2008, les émissions d'IREP (2011) sont plus faibles que les émissions industrielles déclarées dans le registre européen des rejets et des transferts de polluants E-PRTR (2011).

        Les différences observables entre ces deux sources de données sont liées aux faits suivants :

        • la base de données IREP peut contenir des informations volontairement fournies par les industriels sur les rejets non soumis à déclaration (rejets inférieurs aux seuils de déclaration) alors que, par construction, la base de données E-PRTR exclut la prise en compte de ces données ;
        • la base de données IREP prend en compte les rejets d'un plus grand nombre de secteurs d'activité industrielle qu'E-PRTR.
        Facteurs d'émissions

        Berdowski et al. (1997) (cités par European Environment Agency, 2009) ont estimé que plus de 94 % des émissions de PCB étaient liées à l'utilisation de matériels électriques (type transformateur, condensateur). Pour les fuites au niveau des transformateurs et des condensateurs, les auteurs rapportent un facteur d'émission compris entre 0,006 et 0,5 g/hab/an.

        Dans le cadre du programme EMEP (European Monitoring and Evaluation Programme ; voir paragraphe 4.2.1) et concernant la modélisation de la pollution, des facteurs d'émission vers l'atmosphère par défaut ont été définis à partir des données de la littérature. Quelques valeurs issues du rapport Technique n°16/2007 sont présentées dans le Tableau 14 ci-après.

        Tableau 14. Facteurs d'émissions en PCB dans le secteur du traitement et de l'élimination des déchets (extrait de European Environment Agency, 2007).

        Source

        Facteur d’émission mg/tonne

        Incinération des PCB

        10 000

        Incinération des déchets domestiques ou urbains

        5

        Incinération de déchets industriels

        5

        Incinération de déchets hospitaliers

        20

        Incinération de boues d’épuration

        5

        Émissions atmosphériques

        FTE 2015 Importer

        De nos jours, les émissions atmosphériques anthropiques de PCB sont principalement dues soit à (Shatalov et al., 2004) :

        • la production intentionnelle historique, l'utilisation et l'élimination consécutive de produits ou matériaux contenant des PCB ;
        • la formation accidentelle de PCB dans les divers procédés de combustion.

        En 2009, les émissions atmosphériques de PCB en France tous secteurs confondus (industriels et autres) représentaient 58 kg (CITEPA, 2011).

        Selon le CITEPA, les secteurs émetteurs prépondérants en 2009 étaient :

        • L'industrie manufacturière (52,2 %) ;
        • La transformation d'énergie (24,2 %) ;
        • Le résidentiel/tertiaire (22,6 %), principalement du fait de la consommation énergétique.

        Toujours selon cette même source, entre 1990 et 2009, ces dernières ont fortement diminué (-67 % soit une diminution de 120 kg par rapport aux émissions de l'année 1990). Cette baisse est observée sur l'ensemble des principaux secteurs émetteurs mais plus particulièrement dans le secteur de l'industrie manufacturière.

        Dans le secteur de la transformation d'énergie, les émissions proviennent majoritairement de la production d'électricité (85,7 % des émissions du secteur en 2009). Depuis 1990, les émissions de ce secteur ont baissé de 48,6 % suite, en particulier, à la mise en place de traitements des effluents atmosphériques sur les installations d'incinération avec récupération d'énergie suite à l'arrêté du 20 septembre 2002 (directive européenne 2000/76/CE).

        Dans le secteur de l'industrie manufacturière, la baisse des émissions de 77,2 % entre 1990 et 2009 est imputable, d'une part, aux installations de traitement des déchets industriels dangereux (arrêté du 20 septembre 2002 relatif aux déchets dangereux) et, d'autre part, à l'incinération de déchets hospitaliers suite à la baisse des quantités incinérées et à la mise en conformité de ces installations avec l'arrêté du 20 septembre 2002 relatif aux déchets non dangereux. Entre 2008 et 2009, les émissions ont diminué de presque 19 % suite à la baisse de production des aciéries électriques.

        L'évolution des émissions atmosphériques, en PCB par secteur d'activité, entre 1990 et 2010 est présentée sur la Figure 6 ci-après.

        Figure 6. Evolution des émissions atmosphériques en PCB (en kg) en France (CITEPA, 2011).

        Selon le rapport du PIREN Seine (2009), d'autres sources d'émission vers l'atmosphère ne sont pas prises en compte dans ces inventaires, en particulier les émissions directes par volatilisation à partir des équipements contenant des PCB (informations issues d'une étude de TNO (Pays-Bas) datant de 1997 qui estimait à 94 % les émissions européennes atmosphériques de PCB à partir des fuites d'équipements électriques avec des facteurs d'émissions variables selon les pays -Berdowski et al., 1997 cité par PIREN Seine, 2009). Un autre point est soulevé par le rapport du PIREN Seine (2009) qui concerne les émissions spécifiques mal connues comme celles des incinérateurs d'ordures ménagères ou les émissions par volatilisation à partir des fuites de PCB, de décharges et des sols.

        En France, depuis 2007 et d'après des données issues de INERIS/BDRep (2011)15 , les émissions atmosphériques ainsi que le nombre de déclarants sont en augmentation avec un maximum de 596 g/an pour l'année 2009 (cf. Figure 7 ci-dessous).

        En 2010, les 3 premiers émetteurs appartenaient au secteur du traitement et élimination des déchets dangereux et représentaient plus de 99 % des émissions totales.

        Figure 7. Evolution des émissions déclarées en PCB (en g/an)- INERIS, 2011.

        Remarque :

        On constate une différence significative, à savoir environ un facteur 70, concernant les émissions totales atmosphériques en PCB de l'industrie française entre le CITEPA et les données issues d'IREP.

        Toutefois, les deux sources n'ont pas le même périmètre (seuls installations classées pour IREP). De plus, il semble difficile de comparer les émissions déclarées par les exploitants sur le site GEREP et les émissions calculées par le CITEPA. En effet, le CITEPA réalise une estimation des rejets dans l'atmosphère au moyen d'une méthodologie de calcul particulière. L'identification des sources émettrices fait appel à des nomenclatures relatives aux activités émettrices (SNAP -Selected Nomenclature for Air Pollution) et aux combustibles (NAPFUE -Nomenclature for Air Pollution of FUEls). Les sources prises en compte sont définies comme étant des combinaisons de plusieurs sous-ensembles relatifs respectivement aux activités, aux combustibles et à des subdivisions éventuelles en fonction d'autres critères tels que type de procédé, équipement de dépollution, conditions opératoires, etc. Le second et le troisième sous-ensemble peuvent ne pas être pertinents dans certains cas. Le détail de la méthodologie est disponible sur le site du CITEPA : http://www.citepa.org/emissions/methodologie/index.htm. Concernant les émissions évaluées à partir d'IREP, elles correspondent à la somme des émissions déclarées par les exploitants (la déclaration est soumise à un seuil réglementaire et par conséquent les émissions calculées sont non exhaustives).

        Les répartitions géographiques des déclarants et des émissions déclarées sont présentées sur la Figure 8 ci-dessous.

        Figure 8. Répartitions géographiques des déclarants et émissions déclarées (INERIS, 2011).

        On ne distingue pas de corrélation entre le nombre de déclarants par région et les émissions régionales déclarées.

        En Europe, en 2009, les principaux émetteurs industriels de PCB vers l'atmosphère étaient la Belgique (49 %), l'Italie (26 %) et l'Espagne (12 %). Les secteurs significatifs étaient la production du fer et de l'acier brut incluant le moulage continu (42,8 %) et la production de ciment et de chaux (40,9 %) (E-PRTR, 2011).

        [15] Voir les remarques sur les données IREP reportées au paragraphe 3.2.

        Émissions vers les eaux

        FTE 2015 Importer

        En France, depuis 2007 et d'après des données issues d'INERIS/BDRep (2011) 16 , les émissions vers le milieu aquatique (émissions directes et indirectes vers le milieu aquatique) ainsi que le nombre de déclarants dégagent une tendance à la hausse (cf. Figure 9 et Figure 10 ci-après). Il est possible que l'augmentation du nombre de déclarants soit, pour une part, liée à la mise en place du plan national d'action PCB en 2008 et dont un des axes porte sur le renforcement de la surveillance des milieux aquatiques.

        On notera néanmoins une valeur importante en 2008 pour les rejets indirects vers le milieu aquatique et pour l'année 2009 pour les rejets directs (valeurs sujettes à caution comme vu dans le paragraphe 3.2).

        *Valeur corrigée de celle de la station d'épuration d'Angers jugée sujette à caution

        Figure 9. Evolution des émissions vers le milieu aquatique -rejets directs (INERIS, 2011).

        Figure 10. Evolution des émissions vers le milieu aquatique -rejets indirects (INERIS, 2011).

        En 2010, 4 des 5 premiers émetteurs vers les eaux (directes) appartenaient au secteur de la collecte et du traitement des eaux usées et l'émetteur restant à celui de la production de combustible gazeux. Concernant les émetteurs vers les eaux indirectes, l'émetteur principal appartient au secteur du traitement et élimination des déchets dangereux et représente 99 % des émissions totales dans ce milieu.

        Les répartitions géographiques des déclarants et des émissions déclarées sont présentées sur les Figure 11 et Figure 12 ci-dessous.

        Figure 11. Répartitions géographiques des déclarants et des émissions déclarées directes vers les eaux (INERIS, 2011).

        Figure 12: Répartitions géographiques des déclarants et des émissions déclarées indirectes vers les eaux (INERIS, 2011).  

        On ne distingue pas de corrélation entre le nombre de déclarants par région et les émissions régionales déclarées aussi bien pour les émissions directes ou indirectes vers les eaux.

        En Europe, en 2008, le principal émetteur industriel de PCB vers le milieu aquatique était l'Italie (95 % en masse). Les secteurs significatifs étaient celui du traitement des eaux usées (84 %) et celui de l'élimination ou valorisation des déchets dangereux (15,3 %) (E-PRTR, 2011).

        [16] Voir les remarques sur les données IREP reportées au paragraphe 3.2.

        De 2003 à 2007 s'est déroulée en France une action de recherche et de réduction des rejets de substances dangereuses dans l'eau (action « 3RSDE »). Deux campagnes de mesure ont permis de réaliser l'inventaire de 106 substances chimiques dans 21 régions françaises dans les rejets aqueux de 2 876 sites volontaires (majoritairement des installations classées), 167 stations d'épuration urbaines et 22 centres de production d'électricité. Dans le cadre de cette action, un bilan de ces campagnes de mesure a été dressé et des données sur les flux mesurés en PCB (PCB 28, 52, 101, 118, 138, 153, 180) au sortie des installations sont disponibles dans le rapport rédigé par l'INERIS et datant de 2008 (INERIS, 2008). On notera toutefois le caractère non exhaustif et ponctuel de ces mesures.

        Les émissions en PCB dans l'Atlantique Nord-Est (via les rivières ou les émissions directes) montrent une nette diminution depuis leur interdiction, entre 1998 et 2008 (voir Figure 13 ci-après ; European Environment Agency, 2011).

        Figure 13. Evolution des émissions de substances chimiques dans l'Atlantique Nord-Est (European Environment Agency, 2011).

        Teil et al. (2000) ont étudié les concentrations en PCB dans les eaux en entrée des stations d'épuration de l'agglomération parisienne. Les principales sources d'apports aux collecteurs sont les effluents (domestiques, industriels), les eaux de pluie et de ruissellement et enfin, les eaux de voirie qui collectent les dépôts secs atmosphériques, les poussières dues à l'érosion des bitumes, les résidus de produits pétroliers et divers déchets. 4 épisodes de temps secs et pluvieux ont été étudiés (les échantillons étaient des prélèvements intégrés sur 4 heures). Les concentrations moyennes en PCB mesurées dans les eaux usées des émissaires étaient de l'ordre de 53,1 ng.L-1 (avec une valeur minimale de 15 ng.L-1 et maximale de 182 ng.L-1). En mars, les concentrations en PCB n'ont pas montré de variation significative entre le temps sec et le temps de pluie tandis qu'au moins de septembre, celles-ci ont augmenté d'un facteur 2. On notera que l'événement pluvieux du mois de mars était plus faible que celui de septembre, respectivement 3 mm et 17 mm.

        La comparaison des profils en PCB (% du congénère 153) entre les échantillons d'eaux et les retombées atmosphériques montre une forte contribution atmosphérique de la contamination des eaux usées par les PCB. Cela est accord avec les valeurs reportées dans la littérature et qui estime qu'environ 80 % des PCB de l'atmosphère en zone urbaine sont transportés en phase vapeur (Teil et al., 2000).

        En 2008, les concentrations en PCB mesurées dans les eaux usées urbaines des 5 émissaires arrivant à l'usine d'épuration de Seine aval sont restées inférieures à 54 ng.L-1 (Dargnat et Fisson, 2010).

        Émissions vers les sols

        FTE 2015 Importer

        De nos jours, les principales sources de contamination ponctuelle des sols sont les décharges non appropriées (« sauvages »), l'épandage de boues contaminées issues de stations d'épuration, les fuites et les écoulements accidentels ou volontaires provenant des appareils électriques ou de circuits hydrauliques ainsi que les activités de ferraillage (Dargnat et Fisson, 2010). A plus grande échelle et dans une moindre mesure, tous les sols sont contaminés par les dépôts atmosphériques (Garban et al., 2002).

        En France, d'après des données issues d'INERIS/IREP (2011)17 , depuis 2008, les émissions vers les sols sont quasiment stable malgré une augmentation du nombre de déclarants (cf. Figure 14 ci-dessous).

        *Valeur corrigée de celle de la station d'épuration d'Angers jugée sujette à caution et de l'établissement Abera

        Figure 14. Evolution des émissions déclarées vers les sols (en g/an) (INERIS, 2011).

        En 2010, comme nous l'avons vu précédemment, les émetteurs principaux appartiennent aux secteurs de collecte et traitements des eaux usées.

        Les répartitions géographiques des déclarants et des émissions déclarées sont présentées sur la Figure 15 ci-dessous.

        Figure 15. Répartitions géographiques des déclarants et des émissions déclarées pour les sols (INERIS, 2011).

        On ne distingue pas de corrélation entre le nombre de déclarants par région et les émissions régionales déclarées.

        En Europe, en 2008, le principal émetteur industriel de PCB vers le sol était la France (70 %). Les secteurs significatifs étaient celui du traitement des eaux usées urbaines (60 %) et les abattoirs (37,9 %) (E-PRTR, 2011). Néanmoins, comme nous l'avons vu précédemment, les valeurs déclarées par l'établissement Abera (secteur des abattoirs) sont erronées (cf. paragraphe 3.2).

        [17] Voir les remarques sur les données IREP reportées au paragraphe 3.2.

        L'évolution des concentrations en PCB mesurées dans les retombées atmosphériques à Paris montre une tendance à la diminution entre 1986 (année des premières mesures disponibles) et 2002. Cette évolution est présentée sur la Figure 16 ci-dessous (PIREN Seine, 2009).

        Figure 16. Evolution des concentrations en PCB, exprimées en 7-PCB (moyenne annuelle) dans les retombées atmosphériques totales à Paris (PIREN Seine, 2009).

        Le suivi de la contamination atmosphérique a été mis en place à l'échelle européenne à la suite de la convention de Genève (1979) sur les pollutions atmosphériques transfrontières. Cette convention a donné naissance au programme de suivi EMEP (European Monitoring and Evaluation Program). Les stations EMEP produisant régulièrement des données de PCB sont situées en Europe du nord. Il n'existe aucune station active en France ou en Europe du sud.

        A partir des mesures effectuées en 2001 sur 4 points du bassin de la Seine (Evreux, Le Havre, Rouen et Notre Dame de Gravenchon), le flux annuel des 7 PCB sur le bassin versant de l'estuaire a été évalué à 135 kg.an-1. Aucune variation saisonnière n'a été mise en évidence mais la variabilité spatiale s'est révélée importante : les retombées de PCB étant plus fortes à proximité des grands centres urbains et industriels. L'étude de la signature des PCB montre la prédominance des composés les moins chlorée (qui sont les plus volatils – PCB 52 et 101) (Lachambre et Fisson, 2007 ; Motelay-Massei et al., 2002).

        Les travaux de Blanchard et al. (2007) concernant le bassin de la Seine, mettent en évidence des flux atmosphériques potentiellement importants de PCB. Les estimations, pour le bassin de la Seine couvrant 78 610 km2 , varient de 1965 à 510 kg.an-1 entre 1999 et 2002. Ce chiffre est très important, en particulier par rapport aux rejets des stations d'épuration vers les sols (via l'épandage de boues d'épuration), estimés dans la même étude à quelques 40 kg.an-1.

        Dans le rapport ADEME-SOGREAH, 2007, il est rapporté les teneurs moyennes en composés traces organiques (dont font partie les PCB) des produits d'origine non agricole épandus sur les sols agricoles. Ces valeurs sont présentées dans le Tableau 13 ci-dessous.

        Tableau 13. Teneurs en PCB dans les produits épandus sur sols agricoles.

        Teneurs en mg/kg MS

        Boues d’épuration urbaines

        Composts

        Ordures

        Ménagères résiduelles 

        Composts biodéchets ménagers

        Boues de papeteries

        Limites réglementaires pour les boues

        Total 7 PCB

        0,38

        0,11

        0

        < 0,5

        0,8

        En Ile-de-France, l'évolution temporelle des teneurs en PCB dans les boues déshydratées conditionnées thermiquement de l'usine d'épuration Seine aval de 1998 à mars 2009 montre une variabilité assez importante selon les années (cf. Figure 17 ci-après).

        Figure 17. Evolution des teneurs en PCBi dans les boues déshydratées de l'usine d'épuration de Seine aval (source SIAAP citée par Dargnat et Fisson, 2010).

        Les teneurs ont ainsi varié de 0,05 à 5,77 mg/kg MS et la teneur moyenne au cours de la décennie était de 0,53 mg/kg MS (nombre d'échantillons égal à 536). Les teneurs sont majoritairement (84 % des mesures) inférieures au seuil réglementaire relatif à l'épandage, fixé à 0,8 mg/kg MS et aucun dépassement n'a été constaté depuis février 2007. Les différents dépassements antérieurs à 2007 n'ont pu être expliqués (origine non déterminée). On notera que lorsqu'il y a un dépassement de la valeur réglementaire, les boues sont envoyées en décharge contrôlée.

        En 2007, 81 425 tonnes de matière sèche de boues ont été produites dont la teneur moyenne en PCBi était de 0,34 mg/kg MS. Au cours de la même année, 68 % des boues produites ont été valorisées en agriculture, soit 55 369 tonnes. A partir de ces données, le flux de PCBi apporté aux sols par épandage peut-être estimé à 18,7 kg pour l'année 2007.

        Enfin, on notera que les actes de vandalisme, d'abandon de transformateurs ou de personnes à la recherche de métaux via le démantèlement « sauvage » de transformateurs sont également des sources de pollution. Selon les informations recueillies par l'ORS (ORS -Rhône-Alpes, 2008), les rejets « sauvages » ou accidentels seraient, à l'heure actuelle, bien supérieurs aux rejets autorisés. Des friches industrielles, d'anciens ateliers, d'anciens supermarchés, voire d'anciennes décharges, dès lors qu'ils ne sont pas surveillés, constitueraient des réservoirs de pollution, pour peu qu'ils accueillent des transformateurs ou d'autres appareils susceptibles d'être ouverts et vandalisés par des personnes à la recherche de métaux. La DRIRE Rhône-Alpes fait état de plusieurs «événements relatifs aux transformateurs électriques» par an, qu'il s'agisse d'actes de vandalisme, d'abandons ou d'accidents.

        La Figure 18 ci-après reprend les différentes émissions de PCB présentées ci-dessus dans les différents milieux environnementaux.

        Figure 18. Emissions de PCB dans l'environnement.

        Pollutions historiques et accidentelles

        FTE 2015 Importer

        BASOL est une base de données française sur les sites et sols pollués ou potentiellement pollués appelant une action des pouvoirs publics, à titre préventif ou curatif. Le site internet de cette base de données (BASOL, 2011) permet d'effectuer des recherches par substance : la recherche des sites ou sols pollués (ou potentiellement pollués) par l'entrée PCB-PCT (Polychlorobiphényles -Polychloroterphényles) aboutit à un résultat de 291 localisations en France, dont :

        • 21 sites traités et libres de toute restriction ;
        • 137 sites traités avec surveillance et/ou restriction d'usage ;
        • 43 sites en cours de travaux ;
        • 71 sites en cours d'évaluation ;
        • 17 sites mis en sécurité et devant faire l'objet d'un diagnostic.

        Parmi ces sites, 134 ont abouti à un impact dans les eaux souterraines (teneurs anormales) et 1 site à l'arrêt d'un captage d'alimentation en eau potable.

        D'après cette même source d'information, les PCB-PCT font d'ailleurs partie des polluants retrouvés (seul ou avec d'autres) dans environ 6,5 % des cas de sites ou sols pollués.

        De plus, selon la base de données ARIA18 qui recense les incidents ou accidents qui ont, ou auraient, pu porter atteinte à la santé ou la sécurité publiques, l'agriculture, la nature et l'environnement, un peu moins de cent accidents a engendré une pollution aux PCB dans l'environnement (entre le 26 juin 1986 et le 5 juin 2011). La majeure partie des accidents est liée aux incendies, accidentels ou faisant suite à un orage, d'un ou plusieurs transformateurs contenant des PCB. Environ 18 % de ces accidents seraient liés à des actes de vandalisme (BARPI, 2011).

        Parmi les accidents recensés dans la base de données ARIA, un d'entre eux a présenté un indice « conséquences environnementales » maximal sur l'échelle européenne des accidents19 et un second, un indice « matières dangereuses relâchées » maximal. Le premier accident a eu lieu le 22 août 2008 à Saint-Cyprien (42). Dans une usine de recyclage de bois installée sur l'ancien site d'une entreprise de récupération de transformateurs électriques, un feu d'origine inconnue s'est déclaré vers 4 h sur un stock de 2 000 m² de bois. Trois mois ont été nécessaires pour éteindre l'incendie. Les analyses ont révélé d'importantes émissions à l'atmosphère de dioxines et de PCB et une contamination avec dépassements des valeurs limites réglementaires de commercialisation des denrées. La zone de surveillance a été étendue à 40 communes par arrêté préfectoral en mai 2009, puis à 42 communes en août 2009. Les déchets générés lors du sinistre sont constitués pour l'essentiel des stocks de bois broyés et des boues issues du curage des terres.

        Le second incident a eu lieu le 18 juin 2001 à Venizel (02). Un feu s'est déclaré vers 2h50 dans le local électrique d'une papeterie. Pris dans les flammes, 4 transformateurs se sont vidés entièrement, un 5ème à moitié ; le diélectrique contenant des PCB s'est dispersé. La quantité de PCB perdue a été évaluée à 600 kg (sur 2 800 kg présents initialement).

        [18] http://www.aria.developpement-durable.gouv.fr/index.html
        [19] http://www.aria.developpement-durable.gouv.fr/Echelle-europeenne-des-accidents--3309.html

        Présence environnementale

        Atmosphère

        FTE 2015 Importer

        Les concentrations de PCB dans l'air ont fortement diminué à Paris depuis 1986, date des premières mesures disponibles. En 2003, elles représentaient environ 5 % des concentrations mesurées en 1986 (PIREN Seine, 2009). L'évolution des concentrations atmosphériques en PCB à Paris entre 1986 et 2003 est présentée sur la Figure 26 ci-dessous.

        Figure 26. Evolution des concentrations en PCB, exprimées en 7-PCB dans les l'air de Paris de 1986 à 2003, concentrations gazeuses et fixées sur les aérosols confondues (PIREN Seine, 2009).

        Les concentrations mesurées en 2002 et 2003 sont comparables aux ordres de grandeur mesurés dans d'autres grandes agglomérations européennes comme à Birmingham et Barcelone soit de 60 à 120 pg.m-3 (Harrad et Mao, 2004 et Mari et al., 2008).

        Dans le cadre du programme EMEP, la répartition spatiale de la concentration atmosphérique moyenne annuelle de PCB-153 a été modélisée pour l'année 2009. Ces résultats sont présentés sur la Figure 27 ci-après (Amann et al., 2011).

        Figure 27. Distribution spatiale de la concentration atmosphérique en PCB-153 (Amann et al., 2011).

        Les niveaux élevés de contamination en PCB-153 sont une caractéristique de l'Europe et l'Amérique du Nord. Dans la partie centrale la plus polluée d'Europe, les concentrations atmosphériques dépassent 4 pg.m-3 . Concernant l'hémisphère sud, les concentrations atmosphériques en PCB-153 sont relativement faibles (0,1-0,3 pg.m-3).

        Une comparaison modèle/observations a également été réalisée. La valeur moyenne annuelle moyenne modélisée (1,50 pg.m-3) est très proche de celle mesurée (1,55 pg.m-3). Une forte corrélation spatiale des concentrations atmosphériques moyennes annuelles modélisées et mesurées est établie (coefficient de corrélation linéaire de 0,88).

        Aquatique

        FTE 2015 Importer

        En France, de nombreux cours d'eau ont été historiquement contaminés, principalement par les rejets industriels : le Rhône21 , la Seine, le Rhin, la Moselle et les rivières du nord de la France (ORS -Rhône-Alpes, 2008).

        Le Commissariat général au Développement durable a publié en 2011 un bilan de présence des micropolluants dans les milieux aquatiques continentaux sur la période 2007-2009 (CGDD, 2011). Cette action s'inscrit dans le Plan national micropolluants 2010-2013 et son objectif est de valoriser les données de surveillance acquises et de disposer d'une photographie des micropolluants présents dans les milieux aquatiques afin de contribuer à la définition de nouvelles actions. Ce bilan porte sur les données acquises en France métropolitaine et dans les cinq DOM, sur les années 2007 à 2009, pour les eaux superficielles, dont leurs sédiments, et les eaux souterraines.

        Les données utilisées sont issues des réseaux de surveillance mis en place par les agences de l'eau en métropole et par les offices de l'eau dans les DOM. Les HAP sont largement quantifiés dans les cours d'eau métropolitains, auxquels s'ajoutent dans les sédiments les retardateurs de flamme de type PBDE et les PCB.

        Les principaux résultats sont les suivants :

        • Les PCB sont plus quantifiés en métropole que dans les DOM, notamment dans les cours d'eau (cf. Figure 20 ci-après) et leurs sédiments ;
        • 4 congénères PCB sont quantifiés sur plus de 10 % des analyses dans l'eau des cours d'eau métropolitains, et 2 dans tous les bassins : PCB 35 et 31 ;
        • Les quantifications de PCB dans l'eau des plans d'eau sont très faibles : de l'ordre de 1 % et concernent peu de congénères ;
        • Dans les eaux souterraines, les PCB ne sont que très peu retrouvés, leurs taux de quantification étant toujours inferieur à 1% ;
        • Dans les sédiments de métropole, les quantifications sont plus importantes que dans ceux des DOM : 7 congénères se dégagent, quantifiés à plus de 25 % des analyses, au moins une année, que ce soit dans les sédiments des plans d'eau ou ceux des cours d'eau : PCB 101, 118, 138, 153, 180, 170 et 149. Parmi ces congénères, le PCB 153 est le plus quantifié dans les sédiments des cours d'eau et le 2ème , derrière le PCB 149, dans ceux des plans d'eau. Des valeurs importantes sont relevées dans le Nord, le Nord-est et le long du Rhône (cf. Figure 21 ci-après).

        Figure 20. Taux de quantification des PCB dans l'eau des cours d'eau de métropole 2007-2009 (CGDD, 2011).

        Figure 21. Concentrations moyennes en PCB 153 dans les sédiments des cours d'eau et plans d'eau, en 2009 (CGDD, 2011).

        [20] A noter qu’il est fréquent que les PCB soient associés à d’autres molécules organiques telles que les huiles, les graisses ou des solvants. Ces co-substances, lorsqu’elles sont en quantité importante, peuvent inhiber le processus
        de déchloration des PCB par biodégradation (Tiedje, J. M., J. F. Quensen, et al. (1993). "Microbial reductive dechlorination of PCBs." Biodegradation 4(4): 231-240.).

        [21] Concernant le bassin du Rhône, les premières analyses ayant révélé la présence de PCB datent de 1986 et les premières interdictions de consommation de poissons pêchés dans les eaux contaminées du fleuve Rhône datent de
        2005 (Meunier, P. (2008). Rapport d’information sur le Rhône et les PCB : une pollution au long cours, Assemblée Nationale. n°998.).

        Les stations d'épuration

        Teil et al. (2000) ont étudié les concentrations en PCB dans les eaux en entrée des stations d'épuration de l'agglomération parisienne. Les principales sources d'apports aux collecteurs sont les effluents (domestiques, industriels), les eaux de pluie et de ruissellement et enfin, les eaux de voirie qui collectent les dépôts secs atmosphériques, les poussières dues à l'érosion des bitumes, les résidus de produits pétroliers et divers déchets. 4 épisodes de temps secs et pluvieux ont été étudiés (les échantillons étaient des prélèvements intégrés sur 4 heures). Les concentrations moyennes en PCB mesurées dans les eaux usées des émissaires étaient de l'ordre de 53,1 ng.L-1 (avec une valeur minimale de 15 ng.L-1 et maximale de 182 ng.L-1). En mars, les concentrations en PCB n'ont pas montré de variation significative entre le temps sec et le temps de pluie tandis qu'au moins de septembre, celles-ci ont augmenté d'un facteur 2. On notera que l'événement pluvieux du mois de mars était plus faible que celui de septembre, respectivement 3 mm et 17 mm.

        La comparaison des profils en PCB (% du congénère 153) entre les échantillons d'eaux et les retombées atmosphériques montre une forte contribution atmosphérique de la contamination des eaux usées par les PCB. Cela est accord avec les valeurs reportées dans la littérature et qui estime qu'environ 80 % des PCB de l'atmosphère en zone urbaine sont transportés en phase vapeur (Teil et al., 2000).

        En 2008, les concentrations en PCB mesurées dans les eaux usées urbaines des 5 émissaires arrivant à l'usine d'épuration de Seine aval sont restées inférieures à 54 ng.L-1 (Dargnat et Fisson, 2010).

        Les eaux marines

        EMEP (European Monitoring and Evaluation Programme) est un programme de coopération pour la surveillance continue et l'évaluation du transport à longue distance des polluants atmosphériques en Europe (observation et modélisation des pollutions atmosphériques et de la formation de l'ozone, des polluants organiques persistants, des métaux lourds et des particules.). Il est mené dans le cadre de la Convention de Genève et permet, dans des zones éloignées de toute source de pollution, d'effectuer une surveillance continue des dépôts humides et des polluants gazeux et particulaires présents dans l'atmosphère. Dans le cadre de ce programme, la répartition spatiale de la concentration moyenne annuelle de PCB-153 a été modélisée dans la couche de surface marine pour l'année 2009. Ces résultats sont présentés sur la Figure 22 ci-après (Amann et al., 2011).

        Figure 22. Distribution spatiale en PCB-153 dans la couche supérieure marine (Amann et al., 2011).

        Cette distribution spatiale met en évidence une dépendance latitudinale du niveau de pollution en PCB-153. Les valeurs marines les plus élevées (plus de 0,5 pg.L-1) ont été obtenues pour les régions de hautes latitudes. En effet, les flux air-eau sont fortement dépendants de la température : plus la température atmosphérique est basse, plus le flux air-eau est important. Les concentrations marines en PCB-153 dans la région de l'Antarctique sont plus élevées que ceux dans les régions équatoriales.

        Les sédiments fluviaux

        Une base d'analyses chimiques de sédiments fluviaux a été constituée a partir des données des Voies Navigables de France, des Agences de l'Eau Adour Garonne, Artois Picardie, Loire Bretagne, Rhin Meuse et Rhône Méditerranée Corse, ainsi que des données du Service Public de Wallonie (Belgique). Cette base de données compte 314 856 lignes et 12 850 échantillons couvrant une période de 28 ans. Un rapport de l'INERIS (2010a) présente les données d'analyses (dont notamment les PCB) disponibles dans les sédiments fluviaux. Un classement réglementaire a également été établi le cas échéant. En effet, l'arrêté du 9 août 2006 définit des seuils de qualité des sédiments de dragage issus de cours d'eau et de canaux de navigation vis-à-vis de différents paramètres. Les seuils de qualité influencent le régime de l'opération de dragage (autorisation ou déclaration) : concernant les PCB totaux (somme des 7 PCB), le seuil S1 est fixé à 0,68 mg/kg de sédiment sec analysé sur la fraction < 2 mm.

        La teneur médiane en PCB (somme des 7 PCB) est de 0,057 mg/kg (valeur inferieure au seuil réglementaire S1). Une valeur maximale de 798 mg/kg a été enregistrée. Les concentrations médianes en PCB (somme des 7 PCB en mg/kg) par origine géographique ont été reportées sur la Figure 23 ci-dessous.

        Figure 23. Concentrations médianes en PCB par origine géographique (INERIS, 2010a).

        Les concentrations médianes de la somme des 7 PCB sont faibles et représentent au maximum environ 1/10 de la valeur seuil S1 de 0,68 mg/kg. A l'inverse de tous les autres paramètres, sauf dans le Nord, les agences de l'eau obtiennent des concentrations médianes en PCB plus importantes que les Directions VNF –Voies Navigables de France (INERIS, 2010a).

        http://www.pollutions.eaufrance.fr/pcb/ On notera qu'un site d'information présentant la teneur en PCB des poissons et des sédiments dans les cours d'eau et plans d'eau français a été mis en ligne : . Il permet de visualiser les données issues des prélèvements réalisés sur plus de 100 sites d'échantillonnage en 2008 par bassin hydrographique ou par région.

        • Les sédiments marins

        Un travail similaire a été réalisé pour les sédiments marins (notamment analyses des données pour 7 PCB). Cette base de données a été établie à partir du Réseau de surveillance de Ports Maritimes (REPOM) animé par l'IFREMER et de deux projets de caractérisation et de traitement de sédiments (PROPSED et SEDIMARD). Elle comporte 27 538 données pour 818 échantillons, sur une période allant de 1996 à 2008 (INERIS, 2010b).

        Une comparaison avec les seuils réglementaires N1 et N2 pour les sédiments marins (article 1er de l'arrêté du 9 août 2006) a également été réalisée. Concernant les PCB, ces seuils sont présentés dans le Tableau 4 –partie 1.3.3.

        La teneur médiane en PCB (somme de 7 PCB) est de 0,010 mg/kg. 60 % des mesures en PCB sont inférieures à la limite de quantification. Les 7 congénères réglementaires de PCB en France sont mesurés dans 56 % des échantillons. Les concentrations en PCB sont relativement faibles au regard des seuils N1 et N2, avec des valeurs moyennes inferieures aux seuils N1, moins de 10 % des valeurs ≥ N2.

        La confrontation des données issues de 118 lieux différents a mis en évidence une importante variation des concentrations en contaminants pour un même lieu au cours des années pour les métaux (cadmium, cuivre, mercure et zinc), les PCB et le TBT.

        Les concentrations médianes pour les 7 PCB réglementaires par département sont présentées sur la Figure 24 ci-dessous.

        Figure 24. Concentrations médianes pour les 7 congénères réglementaires en PCB (mg/kg MS) par département (INERIS, 2010b).

        Les concentrations médianes en PCB mettent en évidence deux départements avec des concentrations supérieures aux valeurs seuils N1 et N2 : les Bouches-du-Rhône (13) et les Alpes-Maritimes (06), où 5 des 7 congénères présentent des teneurs supérieures aux seuils N2 (excepté pour le PCB 28 et le PCB 52). Les concentrations en PCB sont plus importantes sur la façade méditerranéenne et principalement dans les départements de la région PACA (on notera que l'embouchure du Rhône se situe dans les Bouches-du-Rhône). Les meilleures corrélations entre les polluants relient notamment le PCB 153 et 138.

        Terrestre

        FTE 2015 Importer

        Dans le cadre du programme EMEP, la répartition spatiale de la concentration moyenne annuelle de PCB-153 a été modélisée dans les sols (5 premiers centimètres) pour l'année 2009. Ces résultats sont présentés sur la Figure 25 ci-après (Amann et al., 2011).

        Figure 25. Distribution spatiale des concentrations en PCB -153 dans les sols (Amann et al., 2011).

        Des niveaux élevés de PCB-153 dans le sol sont notés en Europe et l'Amérique du Nord (régions où les émissions anthropiques sont maximales) avec des concentrations maximales (plus de 100 pg/g) en Europe centrale. Des niveaux de fond de l'ordre de 20 à 70 pg/g sont enregistrés en Europe et de l'ordre de 3-10 pg/g pour l'Amérique du Nord.

        Une comparaison entre les concentrations mesurées et modélisées a été établie. En général, les valeurs mesurées dépassent, de manière significative, celles calculées (en raison d'un fort gradient vertical des concentrations en PCB-153 dans le sol et un manque de résolution spatiale verticale de la grille du modèle).

        Synthèse

        Près de trente années après leur interdiction aux Etats-Unis, en France …, les PCB sont encore largement retrouvés dans l’environnement et ce même dans des zones géographiques reculées (détection en arctique).
        Une partie du dépôt des PCB se produit également par temps sec sous forme de particules, par gravité ou piégeage des aérosols sur les sols ou la végétation. En milieu urbain, les précipitations se contaminent de nouveau au contact des surfaces imperméables (chaussées, toitures), en entraînant les dépôts atmosphériques de temps sec vers les eaux de surface (PIREN Seine, 2009).
        Les concentrations ubiquitaires dans les différents compartiments environnementaux ont été reportées dans la fiche de données toxicologiques et environnementales des PCB (INERIS, 2005). Ces valeurs sont présentées dans le Tableau 16 ci-après.

        Tableau 16. Concentrations ubiquitaires en PCB dans l’environnement (INERIS, 2005).

        Tableau 16. Concentrations ubiquitaires en PCB dans l’environnement (INERIS, 2005).

        Nd : Non déterminé – données disponibles insuffisantes pour évaluer une concentration ubiquitaire.

        Perspectives de réduction

        Réduction des rejets

        BILAN DU PLAN NATIONAL DE DECONTAMINATION ET D'ELIMINATION DES APPAREILS CONTENANT DES PCB/PCT ET TRAITEMENT DES DECHETS

        FTE 2015 Importer

        Comme précisé dans le paragraphe 1.2.4, le décret du 18 janvier 2001 prévoit la réalisation d'un plan national de décontamination et d'élimination des appareils contenant des PCB et PCT : l'échéance finale pour l'élimination des appareils pollués au-delà de 500 ppm est fixée, pour l'ensemble de l'Union européenne, au 31 décembre 2010.

        Sur la base des données fournies par chaque département, l'ADEME a réalisé l'inventaire national des appareils contenant des PCB. Ce nombre d'appareils inventoriés en France est de 545 610 appareils.

        Selon le rapport du Comité de suivi du plan d'actions PCB (Comité de suivi du plan d'actions PCB, 2010), le bilan de décontamination et d'élimination est le suivant :

        • Au niveau des détenteurs de plus de 300 appareils : au 31 décembre 2009, hors EDF ; 15 721 sur 17 950 appareils concernés par l'échéance du 31 décembre 2010 ont été éliminés au niveau national soit plus de 87 % des appareils. A noter qu'EDF estime à environ 70 000 le nombre d'appareils à éliminer ou dépolluer. Plus de 31 000 appareils EDF restent à traiter en 2010 (45%) ;
        • 109 entreprises détenant moins de 300 appareils ont également un Plan Particulier d'Elimination (dont 10 régies et sociétés distributrices d'électricité). Au 31 décembre 2009, le nombre total d'appareils déjà éliminés était de 2602 (80% du total), hors régies distributrices d'électricité ;
        • 4 358 autres détenteurs sont actuellement identifiés (particuliers, services publics, entreprises, etc.), comme détenant des appareils contaminés ou susceptibles d'être pollués. Les échéances d'élimination ou de décontamination de ces appareils dépendent du niveau de maintenance et du critère d'âge des appareils et s'échelonnent jusqu'au 31/12/2010. Le nombre d'appareils relevant de ce régime était initialement estimé à 66 000 d'après l'ADEME.

        Tout détenteur de déchets contenant des PCB est tenu de les faire traiter soit par une entreprise agréée soit dans une installation qui a obtenu une autorisation dans un autre Etat membre de la Communauté (article 10 du décret n° 87-59 du 2 février 1987 modifie).

        Par conséquent, seule une entreprise de traitement ou de décontamination de déchets contenant des PCB (fixe ou mobile), agréée par arrêté préfectoral et autorisée au titre des ICPE peut assurer l'élimination de ces produits (cf. Tableau 17 ci-après).

        http://www.developpement-durable.gouv.fr/Vous-etes-detenteur-d-un-appareil,12540.html Sur le site internet du Ministère de l'Ecologie, du développement durable, des transports et du logement, sont indiquées les principales procédures à suivre en cas de possession d'un appareil contenant ou susceptible de contenir des PCB / PCT : .

        Tableau 17. Entreprises agréées pour le traitement ou la décontamination des PCB au niveau national22 .

        Entreprise

        Localisation 

        Unité

        Activité

        ARKEMA

        St Auban (04)

        Fixe

        Elimination

        APPROCHIM SA

        Grez en Bouère(53)

        Fixe

        Elimination/décontamination

        TREDI

        St Vulbas (01)

        Hombourg (68) 

        Izeaux (38)

        Fixe

        Mobile

        Fixe

        Elimination/décontamination

        Décontamination

        Décontamination

        DAFFOS ET BEAUDASSE SARL

        Villeurbanne (69)

        Mobile

        Décontamination

        SEA MARCONI France SARL

        Joeuf (54)

        Mobile

        Décontamination

        CLIMATELEC

        Vertou (44)

        Mobile

        Décontamination

        CONTIREP SAS

        Oissel (76)

        Fixe

        Décontamination

        SONOMATRA SAS

        St Leonard (76)

        Mobile

        Décontamination

        TRANSFO EST SARL

        Maizières-Lès-Metz (57)

        Fixe

        Décontamination

        TRANSFO SERVICES

         

        Chateaubourg (35) 

        Arles (13)

        Villepinte (93) - ex Septra TECAME

        Fixe

        Fixe

        Mobile

        Décontamination

        Décontamination

        Décontamination

        EURO DIEUZE INDUSTRIE

        Dieuze (57) 

        Mobile

        Décontamination

        CEW

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