Identification

Numero CAS

7440-50-8

Nom scientifique (FR)

Cuivre

Nom scientifique (EN)

Copper

Autres dénominations scientifiques (Autre langues)

copper ; Cobre ; koper ; kupfer

Code EC

Code SANDRE

Numéro CIPAC

Formule chimique brute

\(\ce{ Cu }\)

Code InChlKey

RYGMFSIKBFXOCR-UHFFFAOYSA-N

Code SMILES

[Cu]

Classement transport

Classification CLP

Type de classification

Harmonisée

ATP insertion

ATP15

Description de la classification

Classification harmonisée selon réglement 1272/2008 ou CLP

Mentions de danger
Mention du danger - Code H411
Mention du danger - Texte Toxique pour les organismes aquatiques, entraîne des effets à long terme
Classe(s) de dangers Danger pour le milieu aquatique
Libellé UE du danger -
Limites de concentration spécifique -
Facteur M -
Estimation de toxicité aigüe -
Fiche ECHA

Méthodes analytiques

Introduction

Air

Analyse
NF ISO 30011 (2010) : Air des lieux de travail - Détermination des métaux et métalloïdes dans les particules en suspension dans l'air par spectrométrie de masse avec plasma à couplage inductif
US EPA Method 200.7 (1994) : Détermination des métaux et oligoélément dans l'eau et les déchets par spectrométrie d'émission atomique avec plasma induit par haute fréquence
US EPA Method 200.8 (1994) : Détermination des métaux et oligoélément dans l'eau et les déchets par spectrométrie de masse avec plasma induit par haute fréquence

Eau

Analyse
FD T90-112 (1998) : Qualité de l'eau - Dosage de huit éléments métalliques (Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Ag, Pb) par spectrométrie d'absorption atomique dans la flamme
NF EN ISO 11885 (2009) : Qualité de l'eau - Dosage d'éléments choisis par spectroscopie d'émission optique avec plasma induit par haute fréquence (ICP-OES)
NF EN ISO 17294-2 (2016) : Qualité de l'eau — Application de la spectrométrie de masse avec plasma à couplage inductif (ICP-MS) — Partie 2 : Dosage des éléments sélectionnés y compris les isotopes d'uranium

Sol

Prélèvement
NF X31-120 (2003) : Qualité des sols - Détermination du cuivre, du fer, du manganèse et du zinc - Extraction par l'acétate d'ammonium en présence d'EDTA
NF X31-147 (1996) : Qualité des sols - Sols, sédiments - Mise en solution totale par attaque acide
Analyse
ISO 11047 :1998 (1998) : Qualité du sol - Dosage du cadmium, chrome, cobalt, cuivre, plomb, manganèse, nickel et zinc dans les extraits de sol à l'eau régale - Méthodes par spectrométrie d'absorption atomique avec flamme et atomisation électrothermique.
XP CEN/TS 16188 (2012) : Boues, biodéchets traités et sols - Détermination des éléments solubles dans l'eau régale et l'acide nitrique - Spectrométrie d'absorption atomique dans la flamme (SAA)
NF EN 16170 (2016) : Boues, bio-déchets traités et sols - Détermination des éléments en traces par spectrométrie d'émission optique avec plasma induit par haute fréquence (ICP-OES)
NF EN 13346 (2000) : Caractérisation des boues - Détermination des éléments traces et du phosphore - Méthodes d'extraction à l'eau régale
XP CEN/TS 16171 (2013) : Boues, bio-déchets traités et sols - Détermination des éléments en traces par spectrométrie de masse avec plasma induit par haute fréquence (ICP-MS)
US EPA Method 200.7 (1994) : Détermination des métaux et oligoélément dans l'eau et les déchets par spectrométrie d'émission atomique avec plasma induit par haute fréquence
US EPA Method 200.8 (1994) : Détermination des métaux et oligoélément dans l'eau et les déchets par spectrométrie de masse avec plasma induit par haute fréquence

Autres milieux

Programmes

Généralités

Poids moléculaire

63.55 g/mol

Tableau des paramètres

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Densité 8.93 - INERIS (2004) p.55
Point d'ébullition 2595 °C
à pression normale
INERIS (2005) p.66
Coefficient de partage octanol/eau (Log Kow) -0.57 - Calcul US EPA (2011)
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Matrices

Atmosphère

Le cuivre est rejeté dans l’atmosphère sous forme particulaire d'oxyde, de sulfate ou de carbonate ou adsorbé à de la matière particulaire (ATSDR, 2004 ; Dameron et Howe, 1998). La vitesse et la distance de redéposition dépendent des caractéristiques de la source, de la taille des particules et de la vitesse du vent.

Milieu eau douce

L'oxyde cuivreux, Cu2O, est insoluble dans l’eau (Dameron et Howe, 1998). En revanche, le cuivre est légèrement soluble dans l’acide dilué et lentement soluble dans l’eau ammoniaquée (HSDB, 2003). Les formes CuSO4, Cu(OH)2 et CuCl2 sont solubles dans l’eau (Dameron et Howe, 1998).
L’ion Cu+ est instable dans l’eau sauf en présence d’un ligand stabilisateur comme les sulfures, les cyanures ou les fluorures. L’ion Cu2+ forme de nombreux complexes stables avec des ligands inorganiques, comme les chlorures ou l’ammonium, ou avec des ligands organiques (ATSDR, 2004 ; Dameron et Howe, 1998).
Dans les milieux aqueux, le comportement du cuivre est influencé par de nombreux processus : complexation avec des ligands organiques (surtout sur les groupes ‑NH2 et ‑SH, et dans une moindre mesure sur le groupe ‑OH) ou minéraux, adsorption sur des oxydes métalliques, des argiles ou des matières organiques particulaires, bioaccumulation, présence de cations de compétition (Ca2+, Fe2+, Mg2+…), présence de sels (OH, S2‑, PO43‑, CO32‑…), échange entre les sédiments et l’eau (ATSDR, 2004 ; Dameron et Howe, 1998).
La majorité du cuivre rejeté dans l’eau est sous forme particulaire (ATSDR, 2004 ; Dameron et Howe, 1998) et tend à se déposer, à précipiter ou à s’adsorber à la matière organique, au fer hydraté, aux oxydes de manganèse ou aux argiles. Dans l’eau, le cuivre particulaire représenterait de 40 à 90 % du cuivre (ATSDR, 2004). Après introduction du cuivre dans le milieu aquatique, l’équilibre chimique est généralement atteint en 24 heures (Dameron et Howe, 1998).

Milieu eau de mer

Milieu sédiment eau douce

Milieu sédiment marin

Milieu terrestre

Dans la nature, le cuivre se trouve aux états d’oxydation I ou II, sous forme de sulfures, sulfates, carbonates, oxydes et sous forme native minérale (Juste et al., 1995). Le comportement du cuivre dans le sol dépend de nombreux facteurs : le pH du sol, son potentiel redox, sa capacité d’échange cationique, le type et la distribution de matières organiques, la présence d’oxydes, la vitesse de décomposition de la matière organique, les proportions d’argiles, de limons et de sables, le climat, le type de végétation présente… (Adriano, 1986 ; Dameron et Howe, 1998).
Le cuivre forme des liaisons avec les composants du sol plus fortes que les autres cations divalents et la distribution du cuivre dans la solution de sol est moins affectée par le pH que celle des autres métaux (Adriano, 1986 ; ATSDR, 2004 ; Baker et Senft, 1995 ; Kabata-Pendias et Pendias, 1992). Néanmoins, les grandes tendances suivantes peuvent être mises en évidence : le cuivre est plus soluble et plus mobile à des pH inférieurs à 5 (Adriano, 1986) ; l’adsorption du cuivre par les sols est en général le processus dominant aux 5 < pH < 6 ; au-delà de pH=6, la précipitation devient la réaction prépondérante (ATSDR, 2004) ; au-delà de pH=7, le cuivre n’est pratiquement plus mobile (Adriano, 1986).
Dans les sols, le cuivre se fixe préférentiellement sur la matière organique (cela concerne de 25 à 50 % du cuivre), les oxydes de fer, de manganèse, les carbonates et les argiles minéralogiques (Adriano, 1986 ; Baker et Senft, 1995 ; HSDB, 2003 ; Juste et al., 1995 ; Kabata-Pendias et Pendias, 1992). Inversement, la formation de complexes avec la matière organique augmente pour des pH supérieurs à 7, à cause de la plus grande solubilité de la matière organique du sol aux pH élevés (Adriano, 1986). De fait, la plus grande partie du cuivre reste fortement adsorbée dans les quelques centimètres supérieurs du sol, spécialement sur les matières organiques présentes (Adriano, 1986 ; ATSDR, 2004 ; Dameron et Howe, 1998). Le cuivre migre donc peu en profondeur, sauf dans des conditions particulières de drainage ou en milieu très acide (Adriano, 1986 ; ATSDR, 2004 ; Dameron et Howe, 1998 ; Juste et al., 1995). Par exemple, une mobilisation significative du cuivre ne se produit qu’après une lixiviation prolongée à un pH inférieur à 3 (HSDB, 2003).

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Coefficient de partage carbone organique/Eau (Koc) 13.22 L.kg-1 Calcul US EPA (2011)
Coefficient de partage eau/sol 6353 L.kg-1
entre 2,7 et 6353 L/kg ; moyennes géométriques calculées à partir de valeurs expérimentales de Kd déterminés sur 11 types de sols
INERIS (2004) p.55
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Persistance

Biodégradabilité

Dégradabilité abiotique

Atmosphère

Milieu eau douce

Milieu eau de mer

Milieu sédiment eau douce

Milieu sédiment marin

Milieu terrestre

Conclusion sur la persistance

Le cuivre est un élément inorganique.

Bioaccumulation

Organismes aquatiques

Seules des valeurs de BCF pour les poissons ont été déterminées. Xiarong et al., 1997 rapporte un BCF de 13 pour Cyprinus carpio. Wepener et al., 2000 ont mesuré des BCF sur 10 espèces de poissons différents dans plusieurs rivières. Ils rapportent 18 valeurs de 20 à 950, avec une moyenne de 184 (écart type : 219).
Il est à noter que l’accumulation du cuivre est dépendant des concentrations d’exposition, ce qui peut expliquer la grande variation des valeurs de BCF observées. Ainsi, il n’est pas pertinent d’utiliser une valeur de BCF unique sans connaître les concentrations d’exposition du milieu.
Principales données de bio-accumulation dans les organismes aquatiques :

Organismes terrestres

Bioaccumulation du cuivre dans les végétaux:
L’absorption du cuivre par les plantes est fonction du pH du sol, qui contrôle l’activité des ions Cu2+ contenus dans la solution en contact avec les racines. Cependant, l’absorption du cuivre sous forme anionique n’est pas à exclure (Juste et al., 1995). Le zinc, le calcium, le potassium et l’ammonium exercent un effet antagoniste sur l’absorption du cuivre par les racines (Baker et Senft, 1995 ; Juste et al., 1995).
La plus grande partie du cuivre présent dans les racines n’est pas transféré vers les parties aériennes (Adriano, 1986 ; Baker et Senft, 1995 ; Juste et al., 1995 ; Kabata-Pendias et Pendias, 1992).
Par ailleurs, le cuivre adsorbé, par exemple sur des argiles, n’est pas disponible pour les végétaux terrestres (ATSDR, 2004).

Facteur de bioconcentration du cuivre depuis les sols:
L'INERIS recommande de consulter la Base de données sur les teneurs en éléments traces métalliques de plantes potagères - BAPPET V1.2 (ADEME, INERIS, CNAM, INP, ENSAT, ISA, INRA, 2012). La base indique des concentrations en cuivre dans les végétaux et dans des sols, permettant de calculer un BCF ; pour certaines données, les concentrations dans d’autres milieux environnementaux (eau, air) sont également renseignées. Pour le cuivre, 1231 couples de données végétaux-sol sont actuellement disponibles.
Lors de l’interrogation de la base de données, il est possible de choisir les modalités de certains paramètres (paramètres liés à la plante, au sol, au contexte environnemental, à l’origine de la pollution, au type expérimental, etc.) afin de se rapprocher des conditions propres à la situation étudiée.
Il appartient à l’utilisateur averti de sélectionner les données qui lui apparaîtront pertinentes eu égard à son cas d’étude. Ce travail est facilité par la mise en place du filtre de sélection. Les auteurs de la base de données attirent cependant l’attention des utilisateurs sur le travail d’analyse critique des résultats qu’ils doivent mener pour exploiter ces données. Dans ce sens, il est recommandé aux utilisateurs de consulter les informations sur le contexte environnemental accompagnant les données de contamination des plantes et notamment l’origine de la contamination (ces informations sont présentes dans les fiches de renseignement). La variabilité des concentrations des ETM pour une même espèce végétale, cultivée dans des conditions apparemment similaires, peut être importante. Il convient donc de ne pas extraire une ou quelques données et de ne pas utiliser uniquement la moyenne de l’ensemble des données sélectionnées, ce qui aboutirait inévitablement à masquer cette variabilité et à une estimation peu fiable de la contamination des plantes.
BAPPET V1.2: Cette base regroupe sur un support unique des informations documentaires relatives à la contamination des plantes potagères par les éléments traces métalliques (ETM)2, dont le cuivre, issues principalement des publications scientifiques récentes. Elle est gratuite et téléchargeable sur le site http://www.ademe.fr/base-donnees-teneurselements- traces-metalliques-plantes-potageres-bappet-presentation-notice-dutilisation et fonctionne sur ACCESS 2003 et 2007.

Organismes sédimentaires

Conclusion sur la bioaccumulation

Introduction

L'ensemble des informations et des données toxicologiques provient de diverses monographies publiées par des organismes reconnus pour la qualité scientifique de leurs documents (ATSDR, 2004 ; ECHA, 2013a, b, c, d, e 2017 ; INRS, 2013 ; OMS IPCS, 1998 ; RAR, 2016 ; RIVM, 2001 ; Santé Canada, 2019 ; US EPA, 2009 ; US EPA (IRIS), 1988). Les références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche.

Toxicocinétique

Chez l'homme

Absorption

Devenir dans l'organisme :
Le cuivre est un élément essentiel chez l'homme et l'animal, impliqué dans de nombreuses voies métaboliques, notamment pour la formation d'hémoglobine et la maturation des polynucléaires neutrophiles. De plus, il est un co-facteur spécifique de nombreuses enzymes et métalloprotéines de structure (OMS IPCS, 1998). Le cuivre intervient également dans de nombreux processus physiologiques, notamment la formation des tissus neurologiques, immunologiques et connectifs, ainsi que la régulation thermique (Santé Canada, 2019). La valeur nutritionnelle de référence, c’est-à-dire l’apport quotidien recommandé, est de 1 mg pour le cuivre chez l’adulte (JOCE, 2011).

L'absorption de cuivre est possible par toutes les voies mais elle s'effectue de manière prépondérante par voie orale.
Inhalation:
L'absorption pulmonaire de cuivre sous forme de poussières, de fumées, ou d’aérosol est possible mais le taux d'absorption par cette voie chez l'homme n'est pas déterminé (RIVM, 2001). Une exposition chronique à des vapeurs de "bouillie bordelaise" (sulfate de cuivre) chez des salariés induit une augmentation de l'absorption et de l'accumulation de cuivre dans l'organisme (OMS IPCS, 1998).
Voie orale:
L'absorption digestive a lieu principalement au niveau de l'estomac et du jéjunum. Le taux d'absorption par voie orale est très variable, de 15 à 97 % notamment en fonction de la forme chimique (Barceloux, 1999 ; Collins et Klevay, 2011 ; de Romana et al., 2011 ; Gaetke et al., 2014 ; Strickland et al., 1972). L’absorption suit un processus saturable (quand la dose augmente, la fraction absorbée diminue) (Bügel et al., 2005). Dans les régimes alimentaires typiques des pays développés, l’absorption du cuivre serait en moyenne de 30 à 40 % (Santé Canada, 2019). En se basant sur les études humaines d’Harvey de 2003 (12 sujets) et 2005 (6 sujets), où l’excrétion fécale a été prise en compte dans le calcul de l’absorption réelle de cuivre par voie orale, l’EFSA a retenu une valeur moyenne d’absorption de 50 % pour tous les âges et différents stades de la vie (EFSA, 2015).
Dans la lumière intestinale, le cuivre est en grande partie lié aux acides aminés. Son absorption sous forme ionique (Cu2+ ou Cu+) reste à confirmer (EFSA, 2015). Les nouveau-nés et les nourrissons semblent être plus sensibles au cuivre en raison d’une absorption intestinale accrue et d’un système hépatobiliaire immature (Collins et Klevay, 2011).
Voie cutanée:
Deux études in vitro réalisées à partir de peau humaine (Maas, 2012, 2015) ont permis d’établir des taux d’absorption cutanée d’environ 1 et 9 % pour respectivement des préparations concentrées (1,5 g Cu.L-1) et diluées (0,33 g Cu.L-1) indépendamment de la forme chimique de cuivre ou du type de formulation.

Distribution

Après absorption au niveau de la partie haute de l’intestin grêle, le cuivre est immédiatement lié à l’albumine, à la transcupréine ou à des acides aminés, avant d’atteindre la circulation porte hépatique. Au cours de ce premier passage, environ 40 % du cuivre sont transportés vers le foie où le cuivre est transféré d’une protéine chaperonne à la protéine ATP7B (le transporteur affecté par la maladie de Wilson), puis à la céruloplasmine (Cp). Le complexe Cu++-Cp est ensuite excrété soit dans la bile, soit dans la grande circulation (de Romana et al., 2011 ; Gitlin, 2014). A partir de la circulation générale, il se distribue dans tout l’organisme associé pour une large part à la céruloplasmine (environ 75 à 98 % du cuivre plasmatique), le cuivre libre pouvant se lier à l’albumine et divers acides aminés (Santé Canada, 2019).
Les plus fortes concentrations tissulaires en cuivre sont mesurées au niveau du foie, des muscles et de la moelle osseuse. Le cuivre se distribue majoritairement dans le foie avec des taux physiologiques chez l'adulte de 18 à 45 mg de cuivre.g-1 de matière sèche. La demi-vie du cuivre dans le sang est de 2 à 5 semaines chez l’adulte (Barceloux, 1999 ; Ellingsen et al., 2007). Les valeurs physiologiques de cuivre dans le sérum peuvent varier d’un individu à l’autre et sont généralement inférieures à 1 500 mg.L-1 (Biotox, 2017 ; Cesbron et al., 2013). Ces valeurs sont plus élevées de 10 % chez la femme (OMS, 1996).
L’élimination du cuivre par les phanères est documentée aussi bien par une exposition par inhalation que par voie orale. En effet, une augmentation du taux de cuivre dans les cheveux (705,7 mg.g-1 versus 8,9 mg.g-1 chez les témoins) est rapportée chez des salariés exposés à des concentrations dans l'air de 0,64-1,05 mg Cu.m-3 (Finelli et al., 1981), de même, que sur de jeunes hommes volontaires successivement soumis à un apport journalier en cuivre dans l’alimentation de 1,6 mg (9,2 ± 3,1 µg.g-1 dans les cheveux), puis 7,8 mg (21,1 ± 5,9 µg.g-1 dans les cheveux) (Turnlund et al., 2004).
Des données issues de l’animal permettent d’anticiper une augmentation probable du transfert du cuivre de la mère au fœtus au cours de la grossesse, le métabolisme du cuivre étant similaire dans les deux espèces (EFSA, 2015). Cette hypothèse demande toutefois à être confirmée.
Le cuivre ne s’accumule pas dans l’organisme, sauf dans le cas de maladies génétiques comme la maladie de Wilson ou lors d’administrations chroniques à des doses anormalement élevées (60 mg par personne et par jour) où il s’accumule dans le foie (RAR, 2016).

Métabolisme

Le cuivre est un oligo-élément qui n’est pas métabolisé. Néanmoins il est associé à de nombreuses enzymes pour intervenir notamment dans la régulation des neurotransmetteurs (dopamine b-hydrolase), le métabolisme du fer (via la céruloplasmine), le métabolisme oxydatif du glucose (cytochrome oxydase), l’élimination des radicaux libres (la superoxyde dismutase) ou encore dans la cohésion des fibrilles de collagène sous l’action de la lysyl-oxydase, (ATSDR, 2004). La cytotoxicité du cuivre observée lors d'intoxication se ferait par inhibition enzymatique du système pyruvate-oxydase par compétition au niveau des groupements sulfhydriles des protéines. La glucose-6-phosphate-deshydrogénase (G6PD) et la glutathion-réductase sont inhibées (inhibition compétitive) proportionnellement à la concentration intracellulaire du cuivre (Barceloux, 1999). De plus, le cuivre en excès produit des radicaux libres responsables de lésions cellulaires au niveau de l'ADN et d'organites tels que les mitochondries ou les lysosomes (OMS IPCS, 1998).

Élimination

L’excrétion biliaire représente le principal mécanisme par lequel est régulée la quantité totale de cuivre dans l’organisme (Van Den Berghe et Klomp, 2009), d'où une excrétion majoritairement (90 à 100 %) par voie fécale (Santé Canada, 2019). L'excrétion urinaire de cuivre est très faible (0,5-3 %) soit environ 30-60 mg par jour chez l'adulte (Harris, 1991 ; Turnlund et al., 2005).
L’élimination du cuivre est moindre chez les enfants âgés de moins de 1 an, en raison du faible développement du système de transport biliaire (Muller_Hocker et al., 1988), de même que chez les individus déficients en glucose-6-phosphatase déshydrogénase (Calabrese et Moore, 1979).
Chez la femme, les concentrations en cuivre dans le lait diminuent au cours de l’allaitement, le régime alimentaire n’ayant aucune influence sur sa concentration (EFSA, 2015). La concentration moyenne au cours des 6 premiers mois d’allaitement a été estimée à 350 µg.L-1.

Chez l'animal

Absorption

Inhalation:
L'absorption de cuivre est possible par inhalation. Le cuivre est présent dans les capillaires pulmonaires chez le rat, 3 heures après une exposition à un aérosol d'oxyde de cuivre (Batsura, 1969).
Voie orale:
L’absorption par voie orale serait voisine de 30 à 40 % par 24 heures chez le rat (Linder et Hazegh-Azam, 1996). Sur la base des résultats de l’étude non publiée de Leeming (2003), l’EFSA, 2018 retient une absorption en moyenne de 50 % par voie orale chez l’animal (de 10 % à 50 % pour des apports respectifs d’élevés à faibles).
Il a été montré chez le rat que l’absorption par voie orale (20 mg Cu.kg-1) de différents sels de cuivre (dihydroxyde, oxychlorure, bouillie bordelaise, et sulfate tribasique) était similaire, à savoir rapide avec une demi-vie de 10,13 heures (étude non publiée de 2004) (RAR, 2016, vol. 3). En outre, une plus grande absorption intestinale a été observée chez les ratons à la naissance en raison de l’immaturité des mécanismes digestifs et homéostatiques à ce stade du développement (OMS, 2004).

Distribution

Les études de toxicocinétique menées chez l’animal n’ont en particulier pas montré d’accumulation du cuivre dans l’organisme (INRS, 2013).
Au cours de la gestation, le transfert placentaire du cuivre de la mère au fœtus, se ferait par l’intermédiaire de deux protéines chaperonnes (ATP7A transporterait le cuivre du placenta au fœtus, et l’ATP7B renverrait l’excès de cuivre du fœtus au sang maternel (Hardman et al., 2004 ; Hardman et al., 2006). Chez le rat, le transport du cuivre vers le fœtus aurait tendance à augmenter à partir du 17ème jour de la gestation (21 jours chez le rat), pour se poursuivre au cours de la période post-natale (Lenartowicz et al., 2015). Ces données n’ont pas été confirmées chez la femme, mais le métabolisme du cuivre étant similaire dans les deux espèces, le mécanisme diffère probablement peu (EFSA, 2015).

Métabolisme

Le cuivre n’est pas métabolisé.

Élimination

Les voies d’élimination chez l’animal sont comparables à celles décrites chez l’homme.

Synthèse

Le cuivre est un élément essentiel chez l'homme, impliqué dans de nombreuses voies métaboliques et comme co-facteur spécifique de nombreuses enzymes et métalloprotéines. Le taux d'absorption est de 50 % en moyenne par voie orale et < à 10 % par voie cutanée. Le cuivre présente une large distribution dans l'organisme principalement dans le foie. Il est très majoritairement éliminé par voie fécale. Cette élimination est réduite chez les enfants de moins de 1 an, et les individus déficients en glucose-6-phosphate déshydrogénase.
Chez l’animal, le devenir du cuivre par ingestion ou par inhalation est identique à celui décrit chez l'homme.
 

Equivalents biosurveillance

Toxicité aiguë

Chez l'homme

Chez des salariés au poste de travail, l’exposition entre 1 et 3 mg.m-3 de poussières de cuivre sur de courtes périodes (non précisées) a entrainé l’apparition d’un goût sucré sans autre symptôme rapporté (Etude non publiée de Whitman, 1957 citée dans OEHHA, 2008).

Les cas d'intoxications aiguës par voie orale sont rares et généralement dus à des contaminations de boissons ou à des ingestions accidentelles ou volontaires (suicides) de grandes quantités (de 0,4 à 100 g de cuivre) de sels de cuivre et notamment de sulfate de cuivre (bouillie bordelaise) (Chuttani et al., 1965). Les cas d'intoxications par l'eau de boisson correspondent également à des doses élevées, de 35 à 200 mg.L-1 de cuivre (Hopper et Adams, 1958 ; Semple et al., 1960). Les effets toxiques observés sont un syndrome dysentérique (nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées), une léthargie, une anémie profonde liée à une hémolyse intra-vasculaire, une rhabdomyolyse. Surviennent secondairement une cytolyse hépatique par nécrose centrolobulaire et une insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire aiguë (Takeda et al., 2000). Une toxicité directe sur la muqueuse digestive est parfois responsable d'hémorragies digestives. Les pertes hydroélectrolytiques peuvent s'accompagner d'une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.

Aucune donnée relative à des intoxications aiguës par voie cutanée n'est disponible chez l'homme (ATSDR, 2004 ; OMS IPCS, 1998).

Chez l’homme, les cas d'intoxications aiguës par voie orale sont rares.

Chez l'animal

Chez le rat, la concentration létale 50 % (CL50) varie d’environ 500 à près de 3 000 mg Cu.m-3 selon les différents sels de cuivre étudiés (INRS, 2013). Des valeurs de 450, 2 830 et 2 920 mg Cu.m-3 ont été rapportées chez le rat respectivement pour l’hydroxyde de cuivre, l’oxychlorure de cuivre et l’oxyde de cuivre (RAR, 2016, vol. 1).
Les animaux ont le plus souvent présentés une hypoactivité, une ataxie et dyspnée modérées, ainsi qu’une fréquente piloérection d’intensité variable selon les composés testés. Les autopsies ont en général mis en évidence des décolorations anormales (rouge foncé) au niveau des poumons et dans de rares cas au niveau du foie.
Chez le lapin, une CL50 supérieure à 1 303 mg Cu.m-3 a été calculée pour l'hydroxyde de cuivre (forme physique et durée d'exposition non spécifiées) (Tomlin, 1994).
Des cobayes exposés à des particules d'oxyde de cuivre sous forme d'aérosol pendant 1 heure montrent une diminution du volume résiduel et de la compliance pulmonaire pour une concentration de 1,3 mg Cu.m-3. Ces perturbations des paramètres fonctionnels respiratoires s'observent pendant et après l'exposition (Chen et al., 1991).

Par voie orale, en fonction de l'espèce et du sel de cuivre étudié, les doses létales 50 % (DL50) sont comprises entre 15 et plus de 2 000 mg de Cu.kg-1 de poids corporel (NIOSH, 1993 ; NIPHEP, 1989 ; Santé Canada, 2019 ; Schafer et Bowles, 1985 ; Smyth et al., 1969 ; US EPA, 2009). A titre d’exemple, des DL50 de 15 à 90 mg.kg-1 pour le chlorure de cuivre, de 120 à 300 mg.kg-1 pour le sulfate de cuivre ou encore 500 à 2 000 mg.kg-1 pour le carbonate de cuivre ont été rapportées chez le rat.
Les sels présentant une toxicité aiguë sont l’oxychlorure de cuivre, ainsi qu’avec une intensité sensiblement plus faible le dihydroxyde de cuivre, le sulfate de cuivre et l’oxyde de cuivre.
Des vomissements sont rapportés à partir d’une dose unique de 20 mg de sulfate de cuivre par animal (soit 5 mg de Cu2+) chez le chien (OMS, 2004).
Une étude a été réalisée chez le rat et la souris exposés pendant deux semaines par l’eau de boisson (300 à 10 000 ppm) ou via la nourriture (1 000 ppm à 16 000 ppm)(Hebert et al., 1993). L’effet létal survient chez le rat et la souris à partir d’une dose de 3 000 ppm de sulfate de cuivre administrée dans l’eau de boisson (soit respectivement chez les femelles et les mâles 121 et 175 mg.kg.j-1chez le rat ou 245 et 226 mg.kg.j-1 chez la souris). Aucun signe clinique n’a été rapporté aux doses de 300 et 1 000 ppm. Les analyses histopathologiques ont mis en évidence une faible toxicité rénale chez les rats mâles uniquement (accumulation de gouttelettes protéiniques dans les tubules), y compris à la plus faible dose de 300 ppm (soit un LOAEL de 41 mg.kg-1.j-1) (Hebert et al., 1993). Lors de l’exposition via la nourriture, une réduction significative de la croissance pondérale est observée aux plus fortes doses des rats de 8 000 et 16 000 ppm (soit pour les mâles 769 et 1 121 mg.kg-1.j-1 et pour les femelles 777 mg.kg-1.j-1 et 1 275 mg.kg-1.j-1), et les souris femelles uniquement à la plus forte dose de 16 000 ppm (Hebert et al., 1993). Une toxicité rénale (gouttelettes protéiniques au niveau des tubules) a été observée chez les rats mâles et femelles à partir de 2 000 ppm (soit 180 et 174 mg.kg-1.j-1 chez les mâles et les femelles). A partir de 2 000 ppm, une hyperplasie et une hyperkératose de l’estomac a été observée chez les rats et les souris des deux sexes. Une inflammation hépatique est décrite chez les rats uniquement, les mâles (dès 8 000 ppm) et les femelles (16 000 ppm), de même qu’une diminution de l’hématopoïèse de la moelle osseuse également chez les deux sexes de la même espèce et aux mêmes doses.

Par voie cutanée, une DL50 supérieure à 1 124 mg Cu.kg-1 a été déterminée chez des rats exposés à de l'oxysulfate de cuivre (NIOSH, 1993). Une DL50 supérieure à 2 058 mg Cu.kg-1 a également été déterminée chez des lapins traités par de l'hydroxyde de cuivre (Tomlin, 1994).
La plupart des dérivés du cuivre sont peu ou pas irritants et/ou sensibilisants pour la peau et ne sont pas classés pour cette classe de danger par l’Union Européenne (hydroxyde de cuivre, oxychlorure de cuivre, sulfate de cuivre tribasique, l’oxyde de cuivre et la bouillie bordelaise. A ce jour, seul le sulfate de cuivre est classé pour ses effets irritants mais il est probable que cela soit modifié en cas de révision de la substance. Aucune classification pour cette classe d’effet n’a été requise pour le sulfate de cuivre pentahydraté (ECHA, 2013e).
Par voie cutanée, le sulfate de cuivre induit une dermatite de contact allergique prurigineuse. Le niveau de sensibilisation correspond à un contact de 24 à 48 heures avec 0,5 à 5 % de sulfate de cuivre présent dans l'eau ou de l'huile de vaseline (Hackel et al., 1991 ; Nordlind et Liden, 1992).
En revanche, des effets oculaires ont été décrits pour certains composés du cuivre au test d’irritation oculaire chez le lapin (RAR, 2016, vol.3). Le dihydroxyde de cuivre, l’oxyde de cuivre et le sulfate de cuivre pentahydraté sont des composés sévèrement irritants (classés cat.1, H318), alors que d’autres composés, comme l’oxychlorure ou le sulfate de cuivre ne sont pas ou peu irritants.

Chez l’animal, les sels cuivre sont peu toxiques pour des expositions aiguës. Si certains composés du cuivre sont de sévères irritants pour les yeux, aucun ne présente d’effet irritant et/ou sensibilisant en dehors du sulfate de cuivre par voie cutanée.

Toxicité à dose répétées

Effets généraux

Généralités

Les sels solubles du cuivre II (acétate, carbonate, chlorure, hydroxyde, nitrate, oxyde, oxychlorure et sulfate) sont plus toxiques chez l’homme et l’animal que les composés non solubles (OMS, 2004).

Chez l'homme

Les données existantes chez l'homme par inhalation concernent des expositions professionnelles. Une centaine de salariés a fait l'objet d'un suivi médical complet (prélèvements sanguins, dosages sériques de cuivre et de protéines, tests hépatiques) sur une période de 4 ans. Les individus étaient exposés à des poussières de cuivre (granulométrie non reportée) à raison de 464, 132 et 111 mg Cu.m-3 au cours de la première, seconde et troisième année. Une irritation des voies aériennes supérieures et des troubles gastro-intestinaux (anorexie, nausée, diarrhée) sont rapportés (Suciu et al., 1981). Ces manifestations cliniques sont également retrouvées dans une autre étude mais pour des niveaux d'exposition non déterminés (Askergren et Mellgren, 1975).
Une autre étude rapporte chez des salariés exposés à des poussières ou des fumées de cuivre, un syndrome de "fièvre des fumées de métaux" (fièvre, céphalée, sécheresse buccale, sueurs froides et douleurs musculaires) à des concentrations de 0,03 à 0,12 mg Cu.m-3 sans information précise sur la durée d’exposition (Gleason, 1968). L’exposition concomitante à l’oxyde d’aluminium ne semble pas pouvoir être écartée.
Il a été décrit un syndrome interstitiel au niveau pulmonaire "Vineyard Sprayers' Lung" par utilisation de bouillie bordelaise par des ouvriers viticulteurs portugais. Il s'agit d'une pneumopathie interstitielle, avec des granulomes histiocytaires et des nodules fibrohyalins contenant un matériel riche en cuivre. Le passage à la forme fibrosante était très variable. Il a été observé aussi des lésions hépatiques : fibrose, cirrhose micronodulaire, angiosarcome, hypertension portale (Pimentel et Menezes, 1975).
Des pathologies pulmonaires ont également été décrites chez des artisans (dinandiers) travaillant le cuivre et présentant une concentration sérique moyenne en cuivre de 0,93 ± 0,14 mg.L-1 significativement supérieures à celle du groupe témoin (0,70 ± 0,14 mg.L-1 , p<0,05) (Dagli et al., 2010). Cette étude réalisée sur 30 sujets exposés a mis en évidence une prévalence élevée de pneumopathies interstitielles diffuses (17 des 30 scanners examinés), avec la présence fréquente de micronodules pulmonaires chez les ouvriers du cuivre. Néanmoins, le risque de co-exposition ne peut être totalement écarté.

Etudes environnementales :
De nombreux cas d'intoxications au cuivre par l'eau de boisson ont été décrits ainsi que leurs manifestations cliniques (troubles gastro-intestinaux essentiellement) sans toutefois fournir de données sur les niveaux d'exposition. Une famille américaine exposée à des concentrations de 3,1 à 7,8 mg.L-1 de cuivre dans l'eau de boisson a présenté des épisodes récurrents de troubles intestinaux sur une période de 1,5 ans. Les symptômes ont cessé à l'arrêt de l'exposition (Spitalny et al., 1984). Sur la base d'une consommation hydrique matinale de 500 mL, la dose d'exposition en cuivre a été estimée 0,06 mg.kg-1.j-1.

Etudes chez les volontaires :
Plusieurs études réalisées sur des volontaires sains ont cherché à déterminer les doses d’exposition au cuivre dans l’eau de boisson à partir desquelles les symptômes gastro-intestinaux étaient ressentis (Araya et al., 2001 ; Araya et al., 2003 ; Olivares et al., 2001 ; Pizarro et al., 1999b ; Pizarro et al., 1999a ; Pizarro et al., 2001). Dans l’étude de Pizarro et al., 1999a,b, 60 femmes volontaires ont été réparties en 4 groupes et exposées successivement de manière aléatoire à des doses de 0, 1, 3 ou 5 mg Cu.L-1 sous forme de sulfate de cuivre dans l’eau de boisson (soit 0,006 – 0,0272 – 0,0731 – 0,124 mg de Cu.kg-1.j-1). La durée totale de l’étude a été de 11 semaines, divisée en 4 périodes de 2 semaines d’exposition, séparée par des périodes d’une semaine sans exposition. Des prélèvements sanguins étaient réalisés une semaine avant le début de l’exposition et à la fin des deux périodes d’exposition Aucune modification du cuivre sanguin, céruloplasmine, hémoglobine, ou enzyme hépatique n’a été observée à partir des prélèvements sanguins réalisés avant et à la fin des deux périodes d’exposition. Vingt et un sujets ont présenté des symptômes gastro-intestinaux, principalement sous forme de nausée. Chez 9 sujets des diarrhées, avec ou sans douleurs abdominales ont été rapportées, dont 6 sont apparues durant la première semaine de traitement, sans effet dose-dépendant. Douze sujets ont présenté des douleurs abdominales, nausées et/ou vomissements, aux incidences de 3/60, 1/60, 10/60 et 9/60, respectivement dans les groupes 0 - 0,0272 – 0,0731 – 0,124 mg de Cu.kg-1 .j-1. La différence est significative à partir de 0,0731 mg de Cu.kg-1.j-1. Les effets sont réversibles à l’arrêt de l’exposition. Aucune autre différence entre les groupes n’a été retrouvée. Comme 8/12 épisodes de diarrhées ont été observés aux cours des deux premières semaines, un NOAEL de 0,0272 mg de Cu.kg-1.j-1 est donc déterminé pour les effets gastro-intestinaux pour une exposition chez la femme via l’eau de boisson pour une exposition de deux semaines.
Dans une étude complémentaire, des troubles gastro-intestinaux ont été ressentis indépendamment de la forme soluble (sulfate de cuivre) ou insoluble (oxyde de cuivre) de cuivre administré dans l’eau de boisson (5 mg.L-1) sur plusieurs périodes d’une semaine (Pizarro et al., 2001).
Des hommes et des femmes ayant reçu 200 mL d’une solution de 0, 2, 4, 6, 8, 10 ou 12 mg Cu(II).L-1, sous forme de sulfate de cuivre en boisson, une fois par semaine, pendant 12 semaines soit des doses de 0 - 0,4 - 0,8 - 1,2 - 1,6 - 2 et 2,4 mg Cu(II) (Olivares et al., 2001). Une nausée légère après l’ingestion a été fréquemment signalé à partir de la dose de 0,8 mg Cu(II). L’incidence des vomissements dès 1,2 mg était basse (11,5 %), mais augmentait de deux fois entre 2 et 2,4 mg. L’apparition concomitante de la nausée et des vomissements était moins fréquente. Un NOAEL de 0,4 mg et 0,8 mg peut être déterminé dans l’eau respectivement basées sur la nausée et les vomissements (soit 2 et 4 mg Cu.L-1).
Des volontaires sains (1 365 adultes répartis en 4 groupes d’individus hommes et femmes) ont été exposés de manière contrôlée via l’eau de boisson et de cuisson des aliments pendant 2 mois à <0,01 (témoin) – 2 – 4 ou 6 mg de Cu.L-1 sous forme de sulfate de cuivre (Araya et al., 2003 ; Araya et al., 2004). Une augmentation significative des symptômes a globalement été ressentie à partir de 4 mg de Cu.L-1 (p<0,02) et 6 mg de Cu.L-1 (p<0,005), principalement sous forme concomitante de nausées et douleurs abdominales. Une sensibilité particulière des femmes a par ailleurs été observée dans les premières semaines de traitement avec une augmentation significative du risque relatif (RR) à partir de 4 mg de Cu.L-1 pour les femmes (RR = 1,53 ; IC95% [1,02 – 2,05]) et 6 mg de Cu.L-1 pour les hommes (RR = 1,9 ; IC95% [1,02 – 2,79]) au cours de la première semaine. Néanmoins, le suivi régulier des sujets de l’étude a également permis d’observer une diminution des symptômes décrits au cours du temps aussi bien chez les femmes que chez les hommes, suggérant une réponse adaptative à l’exposition répétée de cuivre. Les symptômes ont été significativement ressentis à une dose > à 6 mg. Cu.L-1 (valeur mesurée) dès la 2e semaine chez les hommes et 4e semaine chez les femmes.
Une étude en double aveugle réalisée sur un petit nombre de sujets (14 adultes sains) a recherché les effets d’un apport journalier de capsules de 10 mg de cuivre sous forme de sel de gluconate ou d’un placebo pendant 12 semaines (Pratt et al., 1985). Aucune augmentation de cuivre, de zinc ou de magnésium sérique ou urinaire n’a été rapportée chez les sujets traités. De même, aucune altération significative des marqueurs sériques de toxicité hépatique (cholestérol, triglycérides, ASAT, g-GT et lactate déshydrogénase) n’a été observée entre sujets traités et témoins. Un NOAEL de 0,14 mg.kg-1.j-1 (relatif à l’absence d’effet hématologique, gastro-intestinal ou hépatique) a été retenu.
Les effets du cuivre sur la fonction immunitaire de 9 jeunes hommes traités 5 mois par un apport complémentaire d’une dose d’environ 8 mg de cuivre par jour (0,11 mg.kg-1.j-1 sous forme de sulfate de cuivre) se sont traduits par une diminution significative du taux de neutrophiles circulant (p<0,05) et du taux sérique du récepteur à l’interleukine 2 (p<0,05), ainsi que l’augmentation de la concentration de lymphocytes circulants (p<0,05) par comparaison à des sujets témoins (n=10). Les auteurs ont également observé une diminution du taux d’anticorps dirigés contre une souche virale de vaccin (Influenza Beijing), également significative par comparaison au groupe témoin (Turnlund et al., 2004).

Autres expositions :

Un jeune homme de 26 ans a présenté une cirrhose micronodulaire et une insuffisance hépatique aiguë suite à l'absorption quotidienne pendant 2 ans de comprimés contenant 30 mg de cuivre. Cette première période d'exposition a été suivie par une consommation journalière de 60 mg de cuivre pendant une période indéterminée avant l'apparition des symptômes. Les taux sériques de cuivre et de céruloplasmine étaient normaux mais ce patient présentait une excrétion urinaire de cuivre très élevée (207 mmol.j-1 versus <1,2 mmol.j-1). L'analyse du taux de cuivre contenu dans son foie après transplantation a révélé des concentrations comprises entre 3 à 230 mg Cu.g-1 contre une valeur physiologique de 20-50 mg Cu.g-1 (O'Donohue et al., 1993).

Deux enfants ayant absorbé de fortes teneurs en cuivre pendant une période de moins de 9 mois, ont présenté une hépato-splénomégalie marquée associée à des taux sériques élevés de transaminases et bilirubine. La contamination s'est effectuée via l'eau de boisson contenant de 2,2 à 3,4 mg.L-1 de cuivre. Le niveau de consommation est indéterminé (Muller_Hocker et al., 1988).

L'absorption de 5,7 à 637 mg Cu kg-1.j-1 sous forme de sulfate de cuivre a entraîné chez des adultes une nécrose hépatique centrolobulaire et une nécrose tubulaire rénale (Chuttani et al., 1965). Cette atteinte rénale a été également décrite chez un enfant ayant absorbé une solution contenant environ 3 g de cuivre sous forme de sulfate de cuivre (Walsh et al., 1977).

Dans le cadre de tests épicutanés incluant le sulfate de cuivre réalisés sur 2 660 patients, les 3,5 % de tests positifs au cuivre ont clairement été associés à une hypersensibilité au nickel. Seule une personne a présenté une sensibilisation exclusive au cuivre (électricien en contact journalier avec des câbles en cuivre et souffrant d’eczéma), cas extrêmement rare qui a conduit les auteurs à considérer le cuivre comme n’étant pas un sensibilisant (Wöhrl et al., 2001).

Chez l’homme, l’exposition chronique au cuivre par ingestion entraine principalement des troubles gastro-intestinaux (nausée, diarrhée) ; des effets hépatiques et rénaux sont observés pour des expositions à des niveaux élevés. L’exposition au cuivre par inhalation induit une irritation des voies aériennes supérieures et une pneumopathie interstitielle.

Chez l'animal

Une étude chez le lapin a comparé les effets pulmonaires d’une exposition par inhalation à raison de 6 h/j, 5 j/semaine pendant 4 à 6 semaines au chlorure de cadmium, cuivre et cobalt. Les lapins exposés au chlorure de cuivre, n’ont présenté qu’une légère augmentation du volume des cellules alvéolaire de type II sans lésion histologique associée, ni altération de la cellularité évaluée à partir de lavages broncho-alvéolaires à l’unique dose testée de 0,6 mg Cu.m-3 (Johansson et al., 1983 ; Johansson et al., 1984).
Chez le rat, l’exposition à 0,2 – 0,8 et 2 mg.m3 d’oxyde de cuivre par inhalation (corps entier) pendant 4 semaines n’induit qu’une inflammation (augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles dans les lavages broncho-alvéolaires à toutes les doses) transitoire réversible à 13 semaines (Kirkpatrick, 2010, étude non publiée RAR, 2016, vol.3).

La majorité des informations disponibles concernent le sulfate de cuivre

Sulfate de cuivre :
Par voie orale, des rats et des souris ont été exposés à du sulfate de cuivre (respectivement 0 – 500 – 1 000 - 2 000 – 4 000 - 8 000 ppm pour les rats et 0 – 500 – 1 000 - 2 000 – 4 000 - 8 000 – 16 000 ppm pour les souris) dans l'alimentation pendant 13 semaines (Hebert et al., 1993). Les rats ont présenté une diminution de croissance pondérale à partir de 4 000 ppm chez les mâles (66 mg Cu kg-1.j-1) et 8 000 ppm chez les femelles (134 mg Cu kg-1.j-1) sans autres signes cliniques. A partir de 2 000 ppm, des lésions d’intensité variable du pré-estomac (hyperplasie et une hyperkératose) ont été décrites. Des atteintes rénales, à partir de 2 000 ppm (gouttelettes protéiniques au niveau des tubules) généralement moins sévère chez les femelles que chez le mâle, et du foie, à partir de 4 000 ppm, caractérisée par une inflammation multifocale dose-dépendante, sont rapportées. Un NOAEL a été déterminé à 1 000 ppm soit 16,3 mg Cu kg-1.j-1 pour les mâles et 17,3 mg Cu kg-1.j-1 pour les femelles pour les effets sur l’estomac. Les souris sont moins sensibles ; un NOAEL est de 2 000 ppm soit de 97 mg Cu kg-1.j-1 chez les mâles et de 126 mg Cu kg-1.j-1 chez les femelles est retenu (Hebert et al., 1993).
Des rats exposés à des doses de 40 à 250 mg Cu kg-1.j-1 sous forme de sulfate de cuivre pendant 2 à 6 semaines, ont présenté une nécrose hépatique centrolobulaire associée à des variations des activités enzymatiques sériques (ALAT), marqueurs de toxicité hépatique. Pour une exposition de 6 semaines, une hépatite chronique est observée. Ces lésions hépatiques sont associées à une nécrose tubulaire rénale à des doses de 150 à 250 mg Cu kg-1.j-1 pendant 4 à 5 semaines. Néanmoins, les effets hépatiques et rénaux initialement observés à la 6e semaine de traitement ont naturellement régressé au cours des semaines suivantes (entre les 9e et 15e semaines) et ce jusqu’à la fin de l’étude (52 semaines) suggérant une tolérance au cuivre avec réversibilité des effets. (Haywood, 1980, 1985). Les animaux ont même toléré une dose de 300 mg Cu.kg-1.j-1 à partir de la 15e semaine sans conséquence jusqu’à la fin de l’étude (52 semaines).
Toujours chez le rat (Fischer 344), l’administration par voie orale de sulfate de cuivre aux doses de 18 (lot témoin), 750, 1000, 1250, 1500 et 2000 µg Cu.g-1 d’aliments sous forme de CuSO4) pendant 3 mois a entraîné une diminution de la croissance pondérale et des changements morphologiques significatifs au niveau du foie (nécrose, inflammation portale, pigments) à partir de 1250 µg.g-1 de Cu, avec une augmentation graduelle des lésions selon les doses de cuivre (Aburto et al., 2001).
Une diminution du taux d'hémoglobine et de l'hématocrite est observée chez des rats exposés à des doses supérieures ou égales à 40 mg Cu kg-1.j-1 sous forme de sulfate de cuivre pendant 20 à 90 jours (Kumar et Sharma, 1987 ; NTP, 1990 ; Rana et Kumar, 1980) et chez des porcs pour des doses supérieures ou égales à 14,6 mg Cu kg-1.j-1 sous forme de carbonate ou de sulfate de cuivre pendant 48-54 jours (Kline et al., 1971 ; Suttle et Mills, 1966a, 1966b).
Chez la souris, l'administration de sulfate de cuivre dans l'eau de boisson pendant 10 semaines induit une inhibition de la réponse lymphoproliférative vis-à-vis d'agents bactériens (E. coli), une diminution de la réponse anticorps et des réponses de type hypersensibilité retardée pour des doses de 100 et 200 mg Cu kg-1.j-1 (Pocino et al., 1990 ; Pocino et al., 1991).
Les fortes concentrations en cuivre observées dans les différents organes (x29 dans le foie, x3 dans les reins et x1,5 dans le cerveau) chez les animaux exposés jusqu’à 90 jours au sulfate de cuivre (25 ou 51 mg Cu.kg-1.j-1) par comparaison au lot témoin ont pu être corrélées à l’augmentation des enzymes hépatiques (ALAT, ASAT) et de la bilirubine pour ce qui est du foie, de l’urée sanguine en lien avec la toxicité rénale, ou encore aux résultats des différents tests neurocomportementaux en lien avec l’imprégnation de cuivre au niveau du cerveau (Kumar et al., 2015). Une diminution des performances aux tests d’agrippements (tonus musculaire), test de la tige tournante (« rotarod test » coordination motrice) ou encore au test du labyrinthe symétrique (« symmetrical dry Y-maze » activité exploratrice) a été rapportée chez les animaux après 30, 60 ou 90 jours de traitement. Le traitement a par ailleurs entraîné une perte de poids progressive significative dès 30 jours à la plus forte dose et à partir de 60 jours à la seconde dose, avec un déficit respectif de -26 et -21 % par comparaison au lot témoin à la fin de l’étude. Il n’est pas fait mention dans l’étude de l’état général des animaux susceptible d’interférer avec les résultats des différents tests de motricité. A noter également dans cette étude, qu’aucune analyse histologique des organes n’a été réalisée. Les effets étant observés à toutes les doses testées, aucune valeur de NOAEL n’a pas pu être déterminée.

Carbonate de cuivre :
A des doses de 2 000 mg.kg-1.j-1 pendant 13 semaines (carbonate de cuivre), entraînant une forte surcharge en cuivre, les rats soumis à une forte diarrhée, déshydratation et perte de poids n’ont le plus souvent pas survécu (Bertinato et al., 2010). Les autopsies ont révélé une distension de l’estomac et du cæcum, une dilatation des reins et plus modérée de la rate, ainsi qu’une anomalie de pigmentation du foie.
Une autre étude chez des rats montre une augmentation du taux d'hémoglobine pour une dose de 10 mg Cu kg-1.j-1 sous forme de carbonate de cuivre pendant 20 semaines (Liu et Medeiros, 1986).

Gluconate de cuivre :
Une surcharge plus modérée de 7,5 mg de gluconate de cuivre(II).kg-1.j-1 (environ 50 fois l’apport recommandé) administrée via l’alimentation à des singes adultes (2 mâles et 2 femelles) pendant 36 mois n’a entrainé aucune altération hépatique (biopsie, biochimie du sang) (Araya et al., 2012). Aucun signe clinique n’a été observé malgré une concentration hépatique de cuivre plus de 5 fois supérieure à celle des animaux témoins. Seule une augmentation de l’expression de gènes impliqués dans l’inflammation (HGF, TGFβ et NFΚB) ont été observés au niveau du foie. En revanche chez le rat, le gluconate de cuivre administré à une dose de 80 mg Cu.kg-1.j-1 (20 mâles et 20 femelles)dans l’alimentation s’est avéré fatal pour 90 % des animaux après 4 à 8 mois de traitement (Harrisson et al., 1954). La mortalité a été corrélée à l’augmentation importante du cuivre hépatique ainsi qu’à l’augmentation de la concentration d’azote sanguin.
Aucun effet n’a par ailleurs été décrit chez des chiens beagle ayant reçu dans leur alimentation jusqu’à la plus forte dose de 8,4 mg.kg-1.j-1 de gluconate de cuivre pendant 6 à 12 mois du (NRC, 2000). Les légères modifications du taux de transaminases observées à cette dose se sont normalisées après l’arrêt de l’exposition.
Chez la souris (C57BL/6J), l’exposition vie entière à 4,25 mg Cu.kg-1.j-1 sous forme de gluconate de cuivre dans l’eau de boisson a entraîné une baisse de longévité de 12,8 % (réduite de 986 à 874 jours en moyenne) sans pour autant montrer d’effet sur la croissance pondérale jusqu’à 850 jours (Massie et Aiello, 1984). Aucun autre paramètre de toxicité n’a été évalué dans cette étude, en dehors de l’augmentation de la concentration en cuivre observée uniquement au niveau du foie.

Complexe cuprique :
Enfin dans la seule étude de toxicité chronique par voie orale (alimentation) sur deux ans réalisée chez le rat, la plus forte dose d’une préparation de complexe cuprique de sodium et potassium (équivalent à 2,7 -27 et 80 mg. Cu.kg-1.j-1) pendant 104 semaines a entrainé une coloration de plusieurs organes sans lésion cellulaire associée (52 semaines) ou encore des modifications mineures du cortex surrénalien de nature kystique chez 2 animaux, ainsi qu’un petit adénome (104 semaines) (Harrisson et al., 1954). Un NOAEL de 27 mg Cu kg-1.j-1 a été retenu.

Il n'existe pas de données de toxicité chronique par voie cutanée chez l'animal (ATSDR, 2004 ; OMS IPCS, 1998) en dehors d’une étude non publiée de 1965 chez le lapin pour laquelle un NOAEL de 500 mg Cu.kg-1.j-1 a été retenu (RAR, 2016, vol.3).

Chez l’animal, des expositions par voie orale au sulfate de cuivre induisent une diminution pondérale, et des altérations tissulaires au niveau du pré-estomac, du foie et des reins, avec une plus grande sensibilité chez les rats mâles. Une atteinte du système nerveux central a été évoquée mais demande à être confirmée. Des effets hématologiques et une atteinte du système immunitaire sont également observées. Les autres voies d’exposition (inhalation et cutanée) ne sont pas suffisamment documentées pour en évaluer d’éventuels effets.

Effets cancérigènes

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE non classé pour le cuivre, le chlorure cuivreux, l’oxyde cuivreux, le sulfate de cuivre 2008
IARC Classe 3 (ne peut être classée pour sa cancérogénicité pour l'homme ) pour le 8-hydroxyquinoléate de cuivreNon classé pour le cuivre et autres composés 1987
US EPA Classe D : substance non classifiable quant à sa cancérogénicité pour l'homme 1991
Chez l'homme

Les données épidémiologiques disponibles pour lesquelles les taux de cuivre sériques ont été mesurés lors de cancers déclarés (cancers du sein ou de l’œsophage) ne peuvent être retenues en raison d'une étiologie plurifactorielle de ces cancers (Cavallo et al., 1991 ; Dabek et al., 1992 ; Prasad et al., 1992). Au cours d'études prospectives où les taux sériques de cuivre ont été mesurés avant le développement de tumeurs, il est observé des relations entre des taux sériques en cuivre supérieurs à 1,25 mg.L-1 et l'apparition de cancers. Toutefois, aucune certitude n'a pu être établie, ainsi qu'aucune relation dose-effet (Coates et al., 1989 ; Kok et al., 1988 ; Overvad et al., 1993).
Aucune augmentation de l’incidence de cancers n’a été décrite chez les patients porteurs de maladies génétiques susceptibles d’entraîner une accumulation de cuivre dans le foie, les reins et le cerveau (Maladie de Wilson) ou encore au niveau de l’épithélium intestinal, les reins et les fibroblastes (Maladie de Menkes) (RAR, 2016, vol.1).
Une étude cas-témoins réalisée à partir de 171 patients et 309 sujets témoins a mis en évidence un risque accru significatif d’apparition de cancer colorectal avec un apport en cuivre dans l’alimentation (comparaison entre le quartile supérieur et inférieur) (odds ratio = 2,4 IC95%[1,3 -4,6], p<0,01), mais également avec le fer, la vitamine E et aliments à haute teneur énergétique (Senesse et al., 2004).
De même, aucune association entre l’apport en cuivre et le cancer des poumons n’a été observée dans une étude de cohorte rétrospective (Mahabir et al., 2010). Dans une étude de cohorte portant sur les associations entre de multiples antioxydants et des cancers chez les femmes, les risques de lymphome non hodgkinien, de lymphome diffus à grandes cellules B ou de lymphome folliculaire n’augmentaient pas pour les participantes dont l’apport en cuivre était plus important (Thompson et al., 2010 ; Santé Canada, 2019).
Quel que soit le type de données analysées, aucune certitude n'a pu être établie concernant le rôle potentiellement cancérigène du cuivre chez l'homme.

Les données humaines, bien que très partielles, sont plutôt en faveur d’une absence d’effet cancérigène des sels du cuivre.

Chez l'animal

Les données disponibles sont issues des études de toxicité chronique.
Aucun développement spontané de tumeurs n’est observé chez des rats exposés par voie orale à différents sels de cuivre sous forme de complexe cuprique de sodium et potassium (équivalent à 2,7 -27 et 80 mg. Cu.kg-1.j-1) pendant 104 semaines, de sulfate de cuivre (équivalent à 27 et 80 mg. Cu.kg-1.j-1) ou gluconate de cuivre (équivalent à 80 mg. Cu.kg-1.j-1 pendant 44 semaines (Harrisson et al., 1954).
Dans une autre étude de 52 semaines, réalisée uniquement à forte dose (250 mg Cu.kg-1.j-1) chez le rat, il n’est pas fait mention dans ces études de lésions précancéreuses ou de tumeurs au cours des 52 semaines d’exposition (fin de l’étude). (Haywood et Loughran, 1985).
Une absence d’activité co-cancérogène et/ou de promotion tumorale ont pu être déduites à partir d’études (Burki et Okita, 1969 ; Carlton et Price, 1973 ; Howell, 1958) où différents sels de cuivre (acétate ou sulfate de cuivre) ont été administrés en même temps que des cancérogènes avérés tels que le DMBA, la diméthyl-nitrosamine et l'acétylamino-fluorène (RAR, 2016, vol. 1). Ces sels de cuivre semblent même inhiber le développement de tumeurs induites par ces cancérogènes.

Les données disponibles chez l’animal ne sont pas en faveur d’un potentiel cancérogène.

Effets génotoxiques

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE Non classé: chlorure de cuivre, sulfate de cuivreNon classé: oxyde de cuivre, dihydroxyde de cuivre,oxyde de dicuivre, trihydroxychlorure de dicuivre 2018
Chez l'homme

Aucune donnée humaine n’a été identifiée.

Chez l'animal

L’essai de synthèse non programmée de l’ADN (UDS) réalisé sur les hépatocytes de rats 10 à 12 heures après une exposition par voie orale (gavage) au sulfate de cuivre (632 et 2 000 mg.kg-1 équivalent à 161 et 509 mg Cu.kg-1) s’est révélé négatif (essai BPL non publié de 1994 ; RAR, 2016 vol.3).
Une augmentation des aberrations chromosomiques est observée dans la moelle osseuse de souris 6 heures après l'injection intrapéritonéale de 0,28 et 1,7 mg Cu.kg-1 sous forme de sulfate de cuivre (Agarwal et al., 1990) ou 24 heures après une dose de 20 mg.kg-1 également de sulfate de cuivre administré par gavage (Bhunya et Pati, 1987). Dans ce deuxième essai, sans la prise en compte des délétions (« chromatid gaps ») parmi les aberrations les plus fréquemment observées, les résultats de cet essai auraient été négatifs ; à noter également dans cette étude, l’absence de témoin positif, de témoins historiques et autres lacunes qui demandent à tenir compte de ces résultats avec précaution.

Enfin dans un test du micronoyau sur des érythrocytes prélevés sur des souris (OCDE 474 réalisé sous BLP) préalablement exposées deux jours consécutifs à une dose de 447 mg.kg-1 de sulfate de cuivre (soit 113 mg Cu.kg-1) s’est révélé négatif (étude non publiée de 1994, RAR, 2016, vol.3).

In vitro

Les tests de mutation génique réalisés sur différentes souches de bactéries (Test d’Ames) avec le sulfate de cuivre (Ballantyne, 1994), l’oxychlorure de cuivre (Dillon et Riach, 1994b) ou la bouillie bordelaise (Dillon et Riach, 1994a) se sont tous révélés négatifs, malgré une faible activité mutagène de l’oxychlorure de cuivre et de la bouillie bordelaise sur la souche TA 100 trop faible (inférieure à deux fois) pour remplir les critères de mutagénicité (RAR, 2016, vol.3).
Le sulfate de cuivre testé sur procaryotes ne présente pas d'activité mutagène (OMS IPCS, 1998). Cependant ce composé testé sur hépatocytes de rats in vitro, induit une augmentation de la synthèse d'ADN non programmée et s'accumule dans le nucléole pour des concentrations de 7,9 ; 15,7 ; 31,4 ; et 78,5 mmol.L-1 (Denizeau et Marion, 1989).
 

Le chlorure de cuivre ne présente pas d'activité mutagène sur cellules procaryotes (Wong, 1988). Le nitrate de cuivre testé sur cellules de hamster chinois provoque une augmentation proportionnelle à la dose de la fréquence des mutations pour des concentrations de 0,01 et 0,1 mmol.L-1 ainsi qu'une augmentation des échanges entre chromatides sœurs pour des concentrations de 0,01 à 0,5 mmol.L-1 (Sideris et al., 1988).
Dans son rapport de 2016, la commission européenne a conclu que les composés du cuivre n’étaient vraisemblablement pas mutagènes (RAR, 2016). Aucune classification n’a été requise.

La majorité des résultats tant in vivo qu’in vitro se sont révélés négatifs. Aucun sel du cuivre n’a été classé mutagène par l’Union Européenne. Dans ses conditions, il n’est pas envisagé d’approche sans seuil pour le cuivre et ses composés.

Effets sur la reproduction

Chez l'homme

Les stérilets en cuivre augmentent la concentration endométriale en cuivre or le cuivre induit une immobilisation irréversible du sperme in vitro (Holland et White, 1988).

Il n'existe pas d'autres données de toxicité spécifiques de la reproduction chez l'homme pour des expositions au cuivre par inhalation, voie orale ou voie cutanée (ATSDR, 2004 ; OMS IPCS, 1998).

Chez l’homme, le cuivre induit une immobilisation irréversible du sperme ; cet effet est utilisé en contraception (stérilet).

Chez l'animal

Par inhalation, chez des rats mâles exposés à un aérosol de chlorure de cuivre, des modifications du sperme (histomorphologiques, mobilité), du poids des testicules et des taux circulants d'hormones sexuelles sont observées pour une exposition de 4 mois à la concentration de 19,6 mg.m-3 de cuivre (Gabuchyan, 1987).

Chez des souris B6C3F1 mâles et femelles, aucun effet sur les organes de la reproduction n'est enregistré pour des doses de 398 (males) et 537 (femelles) mg Cu kg-1.j-1 sous forme de sulfate de cuivre dans l'alimentation pendant 92 jours (Hebert et al., 1993). Une augmentation significative du poids des testicules chez des rats exposés par l'alimentation à de l'acétate de cuivre est rapportée pour une dose de 130 mg Cu kg-1.j-1 (Llewellyn et al., 1985).
Une étude conduite sur deux générations par voie orale (alimentation) n’a pas mis en évidence chez le rat d’effet sur les différents paramètres de la reproduction y compris à la plus forte dose testée de 1 500 ppm de sulfate de cuivre penta-hydraté (NOAEL équivalent à une dose comprise entre 23 et 56 mg Cu.kg-1.j-1 selon les différentes phases de l’étude (Etude non publiée de 2005, RAR, 2016 vol.1). Les seuls effets attribuables au traitement se sont limités à une baisse du poids de la rate sans lésion histologique associée aussi bien chez les animaux de génération parentale (femelles P1 uniquement) que les animaux F1 et F2 (mâles et femelles après sevrage) à la plus forte dose de 1 500 ppm (NOAEL de 1 000 ppm soit 15,2 à 23,5 mg Cu.kg-1.j-1 pour les mâles et 17 à 26,7 mg Cu.kg-1.j-1 pour les femelles).
En revanche, à des doses similaires de 100 et 200 mg.kg-1.j-1 de sulfate de cuivre (équivalentes à environ 25 et 50 mg Cu.kg-1.j-1), l’exposition pendant 56 jours a eu une forte incidence sur la qualité du sperme (concentration, viabilité et motilité)(p<0,05) et l’histologie des tubes séminifères (rétrécissement de la lumière et déplétion de l’épithélium germinal) (Sakhaee et al., 2012).

Chez l’animal, les sels de cuivre inhalés ou ingérés peuvent induire des altérations chez les mâles (modification de la morphologie et de mobilité du sperme, du poids des testicules et des taux circulants d'hormones sexuelles) sans effet sur la capacité de reproduction.

Effets sur le développement

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE Non classé: chlorure de cuivre, sulfate de cuivreNon classé: oxyde de cuivre, dihydroxyde de cuivre,oxyde de dicuivre, trihydroxychlorure de dicuivre 2018
Chez l'homme

Chez la femme, la grossesse est associée à une augmentation de la rétention de cuivre liée à une diminution de l'excrétion biliaire induite par les variations du statut hormonal. Les taux de cuivre sérique et de céruloplasmine augmentent considérablement au cours du dernier trimestre de gestation (Mc Ardle, 1995).
Une étude réalisée au cours des années 1976-1978 aux Etats-Unis, montre qu'il n'existe pas de corrélation entre le risque abortif et une exposition au cuivre présent dans l'eau de boisson à des concentrations supérieures à 1 mg.L-1 (Aschengrau et al., 1989).
Seules les femmes atteintes de la maladie de Wilson (accumulation de cuivre principalement au niveau du foie, du cerveau et des reins) et qui ne suivent aucun traitement présentent fréquemment des avortements spontanés (Santé Canada, 2019).
Une association significative (p<0,0001) entre les concentrations sériques de cuivre au cours du 1er trimestre de la grossesse et le risque de naissance prématurée a récemment été observée dans une étude comprenant 147 cas (concentration moyenne de cuivre de 184 µg.dL-1) et 381 femmes témoins (concentration moyenne de cuivre de 166 µg.dL-1) (Hao et al., 2019). La petite taille des échantillons issus d’une cohorte de 4 229 femmes enceintes limite néanmoins la portée de ces résultats qui doivent être confirmés.

 

Le cuivre n’induit pas d’effet sur le développement chez l’homme, cependant une augmentation de la fréquence des avortements est rapportée chez les femmes atteintes de la maladie de Wilson.

Chez l'animal

Sulfate de cuivre
Une augmentation de la mortalité fœtale et des anomalies du développement sont observées chez des fœtus de souris C5BL et DBA respectivement pour des doses supérieures ou égales à 3 000 ppm soit 104 mg Cu kg-1.j-1 et 155 mg Cu kg-1.j-1, sous forme de sulfate de cuivre administré pendant le mois précédent l'accouplement (Lecyk, 1980). La portée de cette étude est toutefois limitée en raison de l’absence d’information sur la toxicité maternelle (croissance pondérale, toxicité hépatique).
Des effets sur le poids de naissance, sur le poids des organes et la biochimie sanguine de nouveau-nés de souris sont enregistrés pour une exposition par l'eau de boisson à du sulfate de cuivre pendant la seconde moitié de la gestation, à des doses de 1,3 à 1,6 mg Cu kg-1.j-1 (Kasama et Tanaka, 1988).


Hydroxyde de cuivre
Une étude par gavage sous forme d’hydroxyde de cuivre (7 au 28e jour de gestation à des doses de 0, 6, 9 ou 18 mg Cu.kg-1.j-1) chez la lapine a retenu une NOAEL de 6 mg Cu.kg-1.j-1 pour la toxicité maternelle et fœtale sur la base d’une perte d’appétence et baisse de croissance pondérale des mères et l’augmentation du nombre de variations squelettiques chez les fœtus à la dose supérieure de 9 mg Cu.kg-1.j-1(étude non publiée de 2003, RAR, 2016, vol.3). L’exposition maternelle à l’hydroxyde de cuivre n’a pas été associée à une augmentation de l’incidence des malformations, pertes préimplantatoires ou mortalités embryonnaires et/ou fœtales.
Aucun effet n’a été observé sur de jeunes singes exposés de la naissance jusqu’au 5ème mois à une dose de 6,6 mg.L-1 de sulfate de cuivre (soit 900 µg.kg-1.j-1). Les examens histologiques n’ont en particulier pas mis en évidence de lésions hépatiques, mais uniquement une augmentation de cellules de Kupffer, marqueur d’une inflammation (Araya et al., 2005).
Des résultats similaires, à savoir absence de toxicité hépatique, ont été décrit chez de jeunes singes ayant reçu dès la naissance 5,5 mg de gluconate de cuivre(II).kg-1.j-1 pendant 36 mois, malgré une concentration de cuivre dans le foie environ 4 fois supérieure à celle des animaux non soumis au même régime alimentaire (Araya et al., 2012).

 

Chez l’animal, si le sulfate de cuivre a mis en évidence une toxicité fœtale sévère (mortalité) dans une étude sans donnée sur la toxicité maternelle, l’hydroxyde de cuivre entraîne qu’une faible toxicité fœtale (côtes surnuméraires) chez la lapine dont l’origine maternelle n’est pas totalement exclue, et aucun effet sur le développement post-natal chez le singe (exposition néo-natale). Aucune de ces études n’a mis en évidence d’effet tératogène (lapin).

Autres Effets

Valeurs accidentelles

Valeurs seuils de toxicité aigüe françaises

Autres seuils accidentels

Valeurs réglementaires

Valeurs guides

Valeurs de référence

Introduction

Une Valeur Toxicologique de Référence (VTR) est un indice qui est établi à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes. Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites internet des organismes qui les élaborent.

Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS

Description

Effets à seuil - Exposition aiguë par inhalation :
L’OEHHA propose un REL de 100 µg Cu.m-3 pour une exposition aiguë (1 heure) par inhalation (OEHHA, 2008).
Cette valeur établie à partir d’une exposition de salariés à la poussière de cuivre. Entre 1 et 3 mg.m-3 l’exposition à des poussières de cuivre de courte durée (non précisée) entraine l’apparition d’un goût sucré sans autre symptôme (Whitman, 1957). L’effet critique retenu est la fièvre des fondeurs. De cette étude, une NOAEC de 1 mg Cu.m-3 est déduite.
Facteurs d’incertitudes : un facteur de 10 est appliqué pour prendre en compte la variabilité au sein de l’espèce humaine.
Calcul : 1 mg Cu.m-3/10 = 0,1 mg Cu.m-3.
Indice de confiance :
L’OEHHA ne propose pas d’indice de confiance cependant en raison de la limitation des données il recommande une révision de la valeur.

Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation :
Le RIVM propose une TCA de 1 mg.m-3 pour une exposition chronique par inhalation (Baars et al., 2001).
Cette valeur est basée sur une étude chez le lapin exposé au chlorure de cuivre à 0,6 mg Cu.m-3 6 h/j, 5 j/sem, pendant 6 semaines (Johansson et al., 1983 ; Johansson et al., 1984). En l’absence d’effet pulmonaire, une NOAEC de 0,6 mg.m-3 est déterminée. Un ajustement pour une exposition continue a été réalisé (5 j/7 j x 6 h/24 h) :
0,6 mg.m-3 x (5 j/7 j x 6 h/24 h) = 0,107 mg.m-3
Facteur d’incertitude : un facteur d'incertitude de 100 a été appliqué pour les variations interspécifiques (10) et intraspécifiques (10).
Calcul : 0,107 mg.m-3 x 1/100 = 0,001 mg.m-3 = 1 µg.m-3
Indice de confiance : Selon le RIVM la fiabilité de cette valeur est moyenne.

Effets à seuil - Exposition aiguë par voie orale :
L’ATSDR propose un MRL de 0,01 mg de Cu.kg-1.j-1 pour une exposition aiguë par voie orale (ATSDR, 2004).
Cette valeur est déterminée à partir de l’étude chez le volontaire sain de Pizarro et al., 1999a, menée sur un groupe total de 60 femmes exposées au cuivre, sous forme de sulfate de cuivre dans l’eau de boisson aux doses de 0,006 – 0,0272 – 0,0731 – 0,124 mg de Cu.kg-1.j-1. La durée totale de l’étude est de 11 semaines, divisée en 4 périodes de 2 semaines d’exposition, séparée par des périodes d’une semaine sans exposition. Vingt et un sujets ont présenté des symptômes gastro-intestinaux, principalement sous forme de nausée. Chez 9 sujets des diarrhées, avec ou sans douleurs abdominales ont été rapportées, dont 6 sont apparues durant la première semaine de traitement, sans effet dose-dépendant. Douze sujets ont présenté des douleurs abdominales, nausées et/ou vomissements, aux incidences de 3/60, 1/60, 10/60 et 9/60, respectivement dans les groupes 0 - 0,0272 – 0,0731 – 0,124 mg de Cu.kg-1 .j-1. La différence est significative à partir de 0,0731 mg de Cu.kg-1.j-1, un NOAEL de 0,0272 mg de Cu.kg-1.j-1 est donc déterminé pour les effets gastro-intestinaux pour une exposition chez la femme via l’eau de boisson pour une exposition de deux semaines.
Facteurs d’incertitudes : un facteur de 3 est appliqué correspondant à la différence de sensibilité au sein de la population humaine, cette valeur tient compte du fait que les effets retenus ne sont pas dépendants de variations toxicocinétiques.
Calcul : 0,0272 mg de Cu.kg-1.j-1/3 = 0,009 arrondi à 0,01 mg de Cu.kg-1.j-1
Indice de confiance : aucun indice de confiance n’est mentionné par l’ATSDR.

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale :
L’ATSDR propose un MRL de 0,01 mg de Cu.kg-1.j-1 pour une exposition sub-chronique par voie orale (ATSDR, 2004).
Cette valeur est déterminée à partir de l’étude sur volontaires sains d’Araya et al., 2003b, 2004 réalisée chez 1 365 adultes exposés pendant 2 mois à des concentrations de 0 – 2 – 4 – 6 mg de Cu.L-1 sous forme de sulfate de cuivre dans l’eau utilisée pour la boisson et la cuisson des aliments (en plus de l’apport alimentaire estimé à 0,9 mg.j-1). La consommation de cuivre est évaluée à 0 – 0,042 – 0,091 – 0,17 mg de Cu.kg-1.j-1. Les incidences des symptômes gastro-intestinaux ont été de 11,7 – 15,3 – 18,3 – 19,7 % respectivement pour les différents groupes. La plus faible concentration avec effet (troubles gastro-intestinaux) était de 4 mg.L-1 (0,091 mg de Cu.kg-1.j-1) et la dose estimée sans effet (NOAEL) était de 0,042 mg Cu.kg-1.j-1 (2 mg.L-1) (Araya et al., 2003 ; Araya et al., 2004).
Facteurs d’incertitudes : un facteur de 3 est appliqué correspondant à la différence de sensibilité au sein de la population humaine, cette valeur tient compte du fait que les effets retenus ne sont pas dépendant de variations toxicocinétiques.
Calcul : MRL = 0,042 mg de Cu.kg-1.j-1/3 = 0,014 arrondie à 0,01 mg de Cu.kg-1.j-1
Indice de confiance : aucun indice de confiance n’est mentionné par l’ATSDR

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
Le RIVM propose une TDI de 140 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale (Baars et al., 2001).
Des souris mâles C57BL/6J sont exposées au cuivre via l’eau de boisson durant la vie entière (Massie et Aiello, 1984). Un LOAEL de 4,2 mg.kg-1.j-1 a été défini pour une diminution de l’espérance de vie (12,8 % par rapport aux témoins).
Un LOAEL de 4,2 mg.kg-1.j-1 établi chez la souris au cours d'une exposition chronique (ATSDR, 1990).
Facteurs d’incertitude : Selon le RIVM, les facteurs d’extrapolation conventionnels ne sont pas adéquats pour le cuivre. En effet, un facteur d'incertitude de 1 000 - correspondant aux variations interspécifiques (10), intraspécifiques (10) et pour l'extrapolation à un NOAEL (10) – aboutirait à une valeur de 4 µg.kg-1.j-1, inférieure aux valeurs limites minimales requises pour éviter une déficience en cuivre (de 20 à 80 µg.kg-1.j-1). De ce fait, le RIVM recommande de conserver la valeur établie par Vermeire et al., 1991 de 140 µg.kg-1.j-1, ce qui laisse quand même un facteur d’incertitude 30 (Rapport en néerlandais cité dans RIVM, 2001).
Calcul : 4,2 mg.kg-1.j x 1/30 = 0,14 mg.kg-1.j-1
Indice de confiance : Selon le RIVM la fiabilité de cette valeur est moyenne.

Santé Canada propose une DJT pour une exposition chronique par voie orale (2010) de 0,141 mg.kg-1.j-1 chez l’adulte (> à 20 ans), de 0,091 mg.kg-1.j-1 pour les nouveau-nés de 0 et 6 mois, et les enfants de 7 mois à 4 ans, de 0,11 mg.kg-1.j-1 pour les enfants de 5 à 11 ans et de 0, 126 mg.kg-1.j-1 pour les 12 à 19 ans (Santé Canada, 2010).
Cette valeur a été construite sur la base d’une étude chez 14 adultes sains qui ont reçu un apport journalier de capsules de 10 mg de cuivre sous forme de sel de gluconate ou d’un placebo pendant 12 semaines (Pratt et al., 1985). Aucune augmentation de cuivre, de zinc ou de magnésium sérique ou urinaire n’a été rapportée chez les sujets traités. Les effets critiques retenus sont les effets hépatiques et gastrointestinaux. En absence d’effet un NOAEL de 10 mg.j-1 a été retenu et rapporté au poids moyen d’un adulte de 70 kg soit 0,14 mg.kg-1.j-1. Cette valeur a ensuite été rapportée au poids moyen d’un enfant de 5 à 11 ans et au poids moyen d’un jeune enfant (de la naissance à 4 ans).
Facteurs d’incertitude : aucun facteur d’incertitude n’a été appliqué mais une valeur a été calculée selon l’âge.
Calcul : non détaillé
Indice de confiance : aucun indice n’a été établi par l’organisme.

L’EFSA propose une DJA de 0,15 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale (EFSA, 2018).
Une dose journalière de 10 à 12 mg de cuivre a été proposée comme sans danger chez l’adulte sur la base d’études humaines chez les enfants (OMS, 1996), ce qui correspond après ajustement de la masse corporelle à une dose de 0,2 mg.kg-1.j-1 et de 0,15 mg.kg-1.j-1 chez les enfants. Cette valeur est confortée par celle qui pourrait être construite à partir de données animales à partir d’un NOAEL de 16 mg.kg-1.j-1 (mâles) dans uneétude de toxicité de 90 jours chez le rat sur la base d’effets sur le foie (inflammation chronique) et le pré-estomac (hyperplasie et hyperkératose de la muqueuse) et l’utilisation d’un facteur d’incertitude de 100 (Hebert et al., 1993 ; RAR, 2016, vol. 1). Après avoir tenu compte des recommandations chez l’adulte, la consultation d’experts de l’OMS a fixé une dose limite supérieure sans danger pour les enfants de 0,15 mg.kg-1.j-1. Cette valeur est considérée comme étant suffisamment protectrice chez les enfants et est étayée par les données d’études épidémiologiques (Scheinberg et Sternlieb, 1994 ; Zietz et al., 2003) qui ont démontré l’absence d’effet sur les enfants (0 à 8 ans) jusqu’à une concentration de 8 mg.L-1 de cuivre dans l’eau de boisson. Cette valeur correspond à une dose de 0,23 mg.kg-1.j-1 en considérant qu’un enfant de 15 kg consomme en moyenne 400 mL d’eau par jour.
Facteurs d’incertitude : un facteur d’incertitude 100 a été appliqué (répartition non détaillée).
Calcul : 16 mg.kg-1.j x 1/100 = 0,16 mg.kg-1.j-1 arrondi à 0,15 mg.kg-1.j-1
Indice de confiance : aucun indice n’a été établi par l’organisme.

Synthèse

Effets à seuil - Exposition aiguë par inhalation :
L’INERIS propose de ne pas retenir pour une exposition aiguë au cuivre par inhalation la VTR aiguë de 100 µg.m-3 de l’OEHHA (2008).
Cette valeur est issue d’une étude non publiée menée chez le travailleur exposé professionnellement. Les conditions d’exposition (notamment durée) ne sont pas précisées mais semblent correspondre à des pics lors d’une exposition continue. L’effet critique retenu i.e. la fièvre des fondeurs ne semble pas spécifique à l’inhalation de cuivre. Cet effet est plus lié à des expositions chroniques et ne semble pas pertinent ici.

Effets à seuil - Exposition chronique par inhalation :
L’INERIS propose de retenir pour une exposition chronique au cuivre par inhalation la VTR chronique de 1 µg.m-3 du RIVM.
Une seule valeur est disponible (RIVM, 2001). L’étude est de qualité recevable. La description de la construction de la valeur est limitée. L’effet critique retenu est pertinent au regard du profil toxicologique et le calcul est cohérent.Cette valeur est retenue malgré les limites de construction.
Indice de confiance : faible en raison des limites de construction de la valeur.

Effets à seuil - Exposition aiguë par voie orale :
L’INERIS propose de ne pas retenir pour une exposition aiguë au cuivre par voie orale la VTR aiguë de 0,01 mg.kg-1.j-1 de ATSDR.
Seul l’ATSDR propose une valeur. Mais compte tenu des limites des résultats de l’étude celle-ci n’est pas jugée pertinente pour la construction d’une VTR.

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale :
L’INERIS propose de ne pas retenir pour une exposition sub-chronique au cuivre par voie orale la VTR sub-chronique de 0,01 mg.kg-1.j-1 de l’ATSDR.
Seul l’ATSDR propose une VTR. Mais compte tenu des limites des résultats de l’étude celle-ci n’est pas jugée pertinente pour la construction d’une VTR.

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’INERIS propose de retenir pour une exposition chronique au cuivre par voie orale la VTR chronique de 150 µg.kg-1.j-1 de l’EFSA (2018).
Trois valeurs sont disponibles élaborées par le RIVM (2001), Santé canada (2010) et l’EFSA (2018).
Aucune des études n’est tout à fait satisfaisante et la construction des valeurs n’est pas toujours transparente même si elles aboutissent toutes les trois à la même valeur. La méthode de construction qui est retenue est la plus récente, celle de l’EFSA.
Indice de confiance : faible en raison du manque de transparence de la construction des valeurs


 

Autres valeurs des organismes reconnus

Description



 

Introduction

Mise en garde - décembre 2019
Les résultats d’essais rapportés dans cette section n’ont pas été mis à jour lors de la révision de 2019. Ils restent néanmoins informatifs de l’écotoxicité du cuivre sur différents taxons, d’eau douce et marine. Une littérature fournie a depuis été publiée sur l’écotoxicité du cuivre, qui intègre la prise en compte de sa spéciation et de l’affinité de ses espèces chimiques avec les ligands biologiques. On notera comme document de référence le Voluntary Risk Assessment (ECHA, 2008) qui contient à la fois une bibliographie étendue sur l’écotoxicité du cuivre, les éléments explicatifs du concept de Biotic Ligand Model et son application.
L’utilisation de tels modèles prenant en compte la spéciation est aujourd’hui recommandée pour une application réglementaire. Le guide réalisé dans le contexte de la Directive Cadre sur l’Eau donne des indications pratique pour l’application des BLM, et des valeurs de références associées (EC, 2019).


L'objectif de cette section est d’évaluer les effets sur la faune et la flore aquatique et terrestre. Les résultats nécessaires à cette évaluation sont présentés. Lorsqu'un nombre suffisant de résultats d'écotoxicité chronique est disponible, les résultats d'écotoxicité aigus ne sont pas fournis.
Lorsque les informations de ce chapitre proviennent d’un rapport d’évaluation ayant fait l’objet d’une expertise collective au niveau européen ou international, es références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait systématiquement l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche.
Les références bibliographiques ayant été évaluées sont indicées d’une valeur en fonction de leur validité selon les critères définis (Klimisch et al., 1997). Klimisch et al., 1997 ont établi une cotation des études expérimentales en prenant en compte la fiabilité des études (méthodes standardisées, Bonnes Pratiques de Laboratoire), le détail de description de la publication ainsi que la pertinence et l’utilité des données dans le cadre de l’évaluation du risque. Cette cotation est comprise entre 1 et 4. Le détail de ces cotations est rappelé ci-après :
• Score 1 : valide (sans restriction)
• Score 2 : valide avec restriction
• Score 3 : non valide
• Score 4 : pas suffisamment d'information pour valider le test
On définit comme valides (scores 1 ou 2), les essais susceptibles d'être pris en compte pour le calcul d'une PNEC. Les tests pour lesquelles certaines informations non cruciales sont manquantes, ou pour lesquelles des déviations mineures par rapport aux normes sont constatées, sont valides sous réserve de ces restrictions (score 2).
Les tests pour lesquels des informations cruciales sont manquantes, pour lesquels les conditions expérimentales ne sont pas satisfaisantes, ou qui ne sont pas pertinents, sont notés par le code 3, et ne pourront pas être pris en compte pour dériver la PNEC.
Les tests pour lesquels la publication originale ou le rapport d'essai ne sont pas disponibles ou n'ont pas été vérifiés sont notés par le code 4. Ils ne pourront également pas être pris en compte pour dériver la PNEC.

Dangers

Description

Organismes aquatiques de la colonne d'eau

Paramètres d’écotoxicité aiguë
Etant donné le nombre élevé de données d'écotoxicité disponibles pour les algues, les micro-crustacés et les poissons, seuls les essais chroniques sont retenus.

Paramètres d’écotoxicité chronique
L’essentiel des données présentées ci-après provient du RIVM (1999). Nous avons sélectionné les données qui nous paraissaient les plus pertinentes lorsque les informations étaient disponibles (nous n'avons pas pris les données pour lesquels plus de 50 % d'effet étaient observés ; lorsque plusieurs critères d'effet étaient disponibles, nous avons sélectionné le plus sensible). Nous avons pu vérifier la validité de ces résultats dans un certain nombre de cas mais pas dans tous. En particulier, nous n'avons pas été à même de valider les données sélectionnées par le BKH (1995). Lorsque plusieurs résultats étaient disponibles sur une même espèce nous avons fait la moyenne de ces résultats sur le critère d'effet le plus sensible.

Espèce

N/M1

Substance testée

Durée

Critère d’effet

Valeur (µgCu /l)

Référence

Algues

Communauté de périphyton

28 j

NOEC

9,5

Belanger et al., 1996

Chlamydomonas reinhardtii

M

CuSO4

72 h

NOECb

16

BKH, 1995 Moyenne géométrique (n=5)

Chlorella pyrenoidosa

N

CuCl2

-

NOECb

100

BKH, 1995

Chlorella fusca

N

CuCl2

10 j

NOECb,w

5,3

BKH, 1995

Chlorella vulgaris

M

CuCl2

96 h

NOECb

50

BKH, 1995

Chlorella saccarophila

N

Cu..

10 j

NOECb,w

330

BKH, 1995

Melosira spec.

N

CuSO4

9 j

NOEC

10

Horne et Goldman, 1974

Oocystus spec.

N

CuSO4

9 j

NOEC

10

Horne et Goldman, 1974

Scenedesmus quadricauda

N

CuSO4

72 h

NOECb

50

BKH, 1995

Scenedesmus subspicatus

N

CuSO4

72 h

NOECb

64

BKH, 1995

Selenastrum capricornutum

N

Cu2+

72 h

NOECb

64

RIVM, 1999

M

CuCl2

96 h

NOECb

15

BKH, 1995

N

CuSO4

72 h

NOEC b

19

72 h

NOECb

24

5 j

NOECb

21

N

CuSO4

96 h

NOECb

57

28

Moyenne géométrique

Lemna minor

14 j

NOEC

60

Jenner et Janssen-Mommen, 1993

Rotifères

Brachionus calyciflorus

M

Cu..

48 h

NOECr

20

BKH, 1995

Mollusques

Campeloma decisum

M

CuSO4

6 s

NOECa

8

Arthur et Leonard, 1970

Deissena polymorpha

M

CuCl2

11 s

NOECf,w

17

BKH, 1995

Physa integra

M

CuSO4

6 s

NOECa,c,r

8

Arthur et Léonard, 1970

Crustacés

Ceriodaphnia dubia

M

CuCl2

7 j

NOECr

12

Carlson et al., 1986

M

Cu..

7 j

NOECr

6,3

BKH, 1995

M

Cu..

7 j

NOECr,w

6,4

M

Cu(NO3)2

7 j

NOECr,w

23

M

Cu..

7 j

NOECr,w

27

M

Cu..

7 j

NOECr,w

40

NOECr

15

Moyenne géométrique

Daphnia ambigua

N

CuSO4

6 s

NOECc

20

Winner et Farrel, 1976

Daphnia magna

N

CuCl2

14 j

NOECr

10

BKH, 1995

-

-

21 j

NOECr

11

Biesinger et Christensen, 1972

M

CuCl2

14 j

NOECr

5

Van Leeuwen et al., 1988

NOECr

8,2

Moyenne géométrique

Daphnia pulex

N

CuCl2

21 j

NOECa

0,03

BKH, 1995

21 j

NOECr

0,3

Daphnia pulex

M

CuSO4

6 s

NOECa

11

BKH, 1995

M

CuSO4

6 s

NOECa

35

M

CuSO4

10 s

NOECa

5

Ingersoll et Winner, 1982

10 s

NOECr

10

NOECr

1,7

Moyenne géométrique

Gammarus pseudolimnaeus

M

CuSO4

15 s

NOECc

5

Arthur et Léonard, 1970

Gammarus pulex

M

CuSO4

14 s

NOECc

11

BKH, 1995

M

CuSO4

10 j

NOECa

3,3

Insectes

Chironomus tentans

M

CuCl2

21 j

NOECa

34

Nebeker et al., 1984

Clistoronia magnifica

M

CuCl2

8 m

NOECr

10

Nebeker et al., 1984

Moyenne géométrique (n=2)

Poissons

Brachydanio rerio ELS

N

CuSO4

16 j

NOECr

0,063

Dave et Xiu, 1991

Catostomus commersoni, ELS

M

CuSO4

6 s

NOECa,c

13

McKim et al., 1978

Corogonus artedi, ELS

M

CuSO4

9 s

NOECa,c

43

McKim et al., 1978

Cyprinus carpio,

-

CuSO4

13 s

NOECa

50

Muramoto, 1982

Esox lucius, ELS

M

CuSO4

6 s

NOECa,c

35

McKim et al., 1978

Ictalurus punctatus, ELS

M,p

CuSO4

9 s

NOECc

9

Sauter et al., 1976

Lepomis macrochirus

M

CuSO4

13 s

NOECa

21

Benoit, 1976

Micropterus dolomieui ELS

M

CuSO4

5 s

NOECa,c

37

McKim et al., 1978

Noemacheilus barbatulus

M

CuSO4

9 s

NOECa

120

Solbe et Cooper, 1976

Oncorhynchus mykiss, ELS

M

CuSO4

7 s

NOECa,r

11

McKim et al., 1978

M

CuCl2

11 s

NOECa,r

31

Seim et al., 1984

11 s

NOECc

16

Oncorhynchus trutta, ELS

M

CuSO4

18 s

NOECa,c

22

McKim et al., 1978

Pimephales promelas

M

CuSO4

11 m

NOECa,c,r

11

Mount et Stephan, 1969

Pimephales promelas, ELS

M

CuSO4

4 m

NOECa

8

4 m

NOECc

11

M

CuSO4

11 m

NOECa,r

15

Mount, 1968

11 m

NOECc

33

Pimephales promelas, ELS

M

Cu(NO3)2

32 j

NOECa,c,w

3,1

BKH, 1995

M

Cu..

7 j

NOECc

9,9

M

CuSO4

28 j

NOECa

61

28 j

NOECc,w

20

M

CuSO4

28 j

NOECa,r

340

M

CuSO4

8 j

NOECa

61

NOECc

13

Moyenne géométrique

Salvelinus fontinalis

M

CuSO4

22 m

NOECa,c

9

McKim et Benoit, 1971

22 m

NOECr

17

Salvelinus fontinalis, ELS

M

CuSO4

11 s

NOECa,c

22

McKim et al., 1978

M,p

CuSO4

9 s

NOECc

0,67

Sauter et al., 1976[2]

M,p

CuSO4

9 s

NOECa

10

Dans RIVM (1999)

M,p

CuSO4

9 s

NOECc

2,0

M,p

CuSO4

9 s

NOECa

19

NOECc

4,0

Moyenne géométrique (n=4)

Salvelinus namaycush

M

CuSO4

13 s

NOECa,b

22

McKim et al., 1978

Stizostedion vitreum

M,p

CuSO4

4 s

NOECa,b

10

Sauter et al., 1976

N : concentration nominale ; M : concentration mesurée, p : concentration ajoutée uniquement.

Les paramètres suivants ont été mesurés : a : mortalité ou immobilité ; b : biomasse, c : croissance ; d : photosynthèse ; f : taux de filtration ; r : reproduction

w : la NOEC a été calculée de la façon suivante : NOEC = EC/2 si 11 à 19 % d’effets étaient observés, NOEC=EC/3 si 20 à 49 % d’effets ont été observés, ou encore NOEC= 0,5 MATC[1] lorsque les résultats étaient exprimés sous la forme d’une MATC.

L’étude de Belanger et al., 1996 est effectuée en microcosme sur une communauté algale de périphyton.
Le résultat de 0,063 µg.L-1 rapporté par Dave et Xiu, 1991 est nettement plus faible que tous les autres résultats. Ce résultat n'est pas documenté : il provient d'une étude non publiée par les auteurs, où un effet sur l'éclosion des œufs a été observé à 0,63 µg.L-1. On ne sait pas précisément quel est cet effet. Dans l'expérience rapportée par Dave et Xiu, 1991, la durée d'éclosion des œufs est significativement rallongée à la plus faible concentration testée, c'est à dire 0,125 µg.L-1 par rapport aux témoins. Par ailleurs, le plan expérimental de cette expérience n'est pas complètement clair. Il n'existe pas d'autres résultats du même ordre sur Danio rerio. Palmer et al., 1998 ont observé un allongement de la durée d'éclosion lors d'une exposition d'œufs de Danio rerio à 8,3 µg.L-1 ce qui correspondait à leur plus petite concentration testée. McKim et al., 1978 ont testé les effets du cuivre sur les stades embryo-larvaires de huit espèces de poissons (mais pas le Danio) et ont trouvé des résultats plus élevés.

Paramètres d’écotoxicité chronique
Les données du RIVM (1999) n’ont pas été validées.

Espèce

N/M

Substance testée

Durée

Critère d’effet

Valeur (µgCu /L)

Référence

Algues

Asterionella glacialis

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

64

BKH, 1995

Bacteriastrum delicatulum

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

130

BKH, 1995

Bacteriastrum hyalinum

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

6,4

BKH, 1995

Biddulphia moluliensis

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

250

BKH, 1995

Chaetoceros sp.

N

CuSO4

7 j

NOEC

2,5

BKH, 1995

Chlorella vulgaris

N

CuSO4

7 j

NOEC

17

BKH, 1995

Cyclococcolithina leptopora

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

0,64

BKH, 1995

Ditylum brightwellii

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

250

BKH, 1995

Emiliania huxleyi

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

66,4[1]

BKH, 1995

Gephyrocapsa oceanica

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

64

BKH, 1995

Gymnodinium spec.

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

190

BKH, 1995

Hemiaulus sinensis

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

130

BKH, 1995

Hymenomonas carterae

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

110[2]

BKH, 1995

Laminaria saccharina

N

CuSO4

21 j

NOEC

10

BKH, 1995

Lithodesmium undulatum

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

250

BKH, 1995

Peridinium spec.

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

6,4

BKH, 1995

Prorocentrum spec.

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

0,64

BKH, 1995

Rhizosolenia stolterfothii

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

64

BKH, 1995

Rhizosolenia setigera

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

130

BKH, 1995

Skeletonema costatum

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

400[3]

BKH, 1995

Streptotheca tamesis

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

64

BKH, 1995

Synechococcus spec.

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

0,64

BKH, 1995

Thoracosphaera heimii

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

0,64

BKH, 1995

Thoracosphaera spec.

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

6,4

BKH, 1995

Umbilicosphaera hulburtiania

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

6,4

BKH, 1995

Umbilicosphaera sibogae

N

CuSO4

4-5 s

NOEC

130

BKH, 1995

Coelentérés

Campanularia flexuosa

N

-

14 j

NOEC

10

Stebbing, 1976

Hydra littoralis

N

-

14 j

NOEC

2,5

Stebbing et Pomroy, 1978

Eirene viridula

N

-

13 s

NOEC

10

Karbe, 1972

Mollusques

Busicon canaliculatum

N

-

8 s

NOEC

100

Betzer et Yevich, 1975

Crassostrea virginica

N

-

14 j

NOEC

10

Calabrese et al., 1977

Mercenaria mercenaria

N

-

7 j

NOEC

5

Calabrese et al., 1977

Mytilus edulis

N

CuSO4

10 j

NOEC

0,5

BKH, 1995

Mytilus edulis

M

CuSO4

30 j

NOEC

1,3

BKH, 1995

Mytilus edulis

N

CuCl2

15 j

NOEC

10

BKH, 1995

Mytilus edulis

M

CuCl2

20 j

NOEC

5,6

Redpath et Davenport, 1988

Mytilus edulis

2,5

Moyenne géométrique

Pecten maximus

N

CuCl2

15 j

NOEC

6,7

BKH, 1995

Annélides

Ctenodrilus serratus

-

21-31 j

NOEC

50

Reish et Carr, 1978

Nereis diversicolor

N

-

6 s

NOEC

100

Bryan et Hummerstone, 1971

Ophryotrocha diadema

-

28 j

NOEC

100

Reish et Carr, 1978

Crustacés

Allorchetes compressa

N

CuSO4

28 j

NOEC

3,7

BKH, 1995

Callianassa australiensis

-

14 j

NOEC

60

BKH, 1995

Cancer anthonyi

N

CuCl2

7 j

NOEC

3,3

BKH, 1995

Mysidopsis bahia

M

CuCl2

5 s

NOEC

38

BKH, 1995

Pandalus danae

M

-

6 s

NOEC

10

Young et al., 1979

Poissons

Atherinops affinis

M

CuCl2

12 j

NOEC

55

BKH, 1995

Les données algues (comme les autres) n’ont pas pu être validées et correspondent à des résultats apparemment non classiques puisque les durées expérimentales sont nettement supérieures à la durée standard pour les essais algues. Par ailleurs, il semble évident que les concentrations testées sont, dans un certain nombre de cas, espacées d’un facteur 10 ce qui est très élevé et engendre une grande incertitude autour des valeurs reportées. Faute d’information complémentaire, nous avons cependant utilisé les valeurs en gras dans le tableau ci-dessus.

Sédiment

Sol

Paramètres d’écotoxicité aiguë
Etant donné le nombre élevé de données d'écotoxicité disponibles sur les organismes terrestres, seuls les essais chroniques sont retenus.

Paramètres d’écotoxicité chronique
Les données proviennent de RIVM (1999).

Espèce/ activité

Substance testée

Durée

Critère d’effet

Valeur
(mg Cu/kg sol sec)

Référence

Plantes

Avena sativa

CuSO4

2 s.

NOECf,z

1000

BKH, 1995

Cucumis sativus

CuSO4

2 s.

NOECf,z

1000

BKH, 1995

Glycine max

CuSO4

2 s.

NOECf,z

1000

BKH, 1995

Céréales

Cu-acetate

5 m

NOECb*

200

Denneman et Van Gestel, 1990

Oligochètes

Allolobophora caliginosa

CuSO4

14 j

NOECd

50

Denneman et Van Gestel, 1990

CuSO4

14 j

NOECb

100

Denneman et Van Gestel, 1990

Dendrobaena rubida

Cu(NO3)2

13 s

NOECd

122

Denneman et Van Gestel, 1990

Eisenia andrei, juvenile

CuCl2

12 s

NOECb,e

56

BKH, 1995

Eisenia andrei

CuCl2

3 s

NOECd

60

BKH, 1995

Eisenia fetida

Cu(NO3)2

8 s

NOECd

32

Spurgeon et al., 1994

Eisenia fetida

Cu-acétate

8 s

NOECb,d

500

Denneman et Van Gestel, 1990

Lumbricus rubellus

CuCl2

12 s

NOECd

30

Denneman et Van Gestel, 1990

Lumbricus rubellus

CuCl2

12 s

NOECd

13

Denneman et Van Gestel, 1990

Collemboles

Onychiurus armatus

Cu(NO3)2

17 s

NOECb

2608

Denneman et Van Gestel, 1990

Acariens

Platynothrus peltifer

Cu(NO3)2

10 s

NOECc

168

Denneman et Van Gestel, 1990

Microorganismes

Ammonification

CuCl2

20 j

NOEC

300

Van de Meent et al., 1990

Nitrification

CuCl2

19 s

NOEC

500

BKH, 1995

CuCl2

10 j

NOEC

100

Denneman et Van Gestel, 1990

Minéralisation de l'azote

CuSO4

20 j

NOEC

318

Denneman et Van Gestel, 1990

Respiration

CuCl2

21 m

NOEC

400

Denneman et Van Gestel, 1990

CuSO4

8 s

NOEC

12,1

BKH, 1995

CuCl2

8 s

CE10

4

Denneman et Van Gestel, 1990

CuCl2

10 m

CE10

77

Denneman et Van Gestel, 1990

CuCl2

10 m

CE10

22

Denneman et Van Gestel, 1990

Arylsulphatase

CuCl2

18 m

CE10

6,4

Haanstra et Doelman, 1991

CuCl2

18 m

CE10

347

Haanstra et Doelman, 1991

CuCl2

18 m

CE10

286

Haanstra et Doelman, 1991

CuCl2

18 m

CE10

2667

Haanstra et Doelman, 1991

CuCl2

18 m

CE10

3321

Haanstra et Doelman, 1991

Phosphatase

CuCl2

8 m

CE10

8,3

Doelman et Haanstra, 1989

CuCl2

8 m

CE10

438

Doelman et Haanstra, 1989

CuCl2

8 m

CE10

170

Doelman et Haanstra, 1989

CuCl2

8 m

CE10

960

Doelman et Haanstra, 1989

CuCl2

8 m

CE10

58

Doelman et Haanstra, 1989

Urease

CuCl2

18 m

CE10

20

Doelman et Haanstra, 1986

CuCl2

18 m

CE10

340

Doelman et Haanstra, 1986

CuCl2

18 m

CE10

520

Doelman et Haanstra, 1986

CuCl2

18 m

CE10

210

Doelman et Haanstra, 1986

a : mortalité ou immobilité ; b : croissance ; c : reproduction (nombre de jeunes) ; d : nombre d’œufs ; e : maturation ; f : émergence ; z : extrapolée à partir d’un graphique ; * : valeur estimée par les évaluateurs.


[1] moyenne géométrique de 4 valeurs

[2] moyenne géométrique de 2 valeurs

[3] moyenne géométrique de 2 valeurs


[1] MATC : Maximum Acceptable Toxicant Concentration = moyenne géométrique de la LOEC et de la NOEC.


[2] Les essais de Sauter ont été effectués à des duretés très différentes (38 et 187 mg.L-1 CaCO3)

Valeurs de danger

Synthèse

Eau douce

Eau marine

 

Sédiments d'eau douce


 

Valeurs écotoxicologiques

Introduction

Dans cette rubrique, sont reportées des valeurs de référence pour la protection des écosystèmes aquatiques et de la santé humaine via l’environnement.

Elles peuvent avoir un statut de « Valeur réglementaire » si elles sont issues

  1. de réglementations européennes et issues par exemple de dossiers d’évaluation des risques dans le cadre de processus d’autorisation de mise sur le marché des substances chimiques (c’est le cas des Concentrations Prédites Sans Effet pour l’environnement (PNEC) issues des dossiers réglementaires sous REACh ou dans le cas de la réglementation des produits biocides) ou issues de « Normes de Qualité Environnementale » (NQE) de la Directive Cadre européenne sur l’Eau (DCE) ;
  2. de réglementations françaises telles que les arrêtés de mise en application de la DCE à l’échelle nationale.

Elles peuvent être des « Valeurs guides » lorsque ce sont des propositions scientifiques de l’INERIS qui ne sont pas reportées dans des textes réglementaires. C’est le cas de toutes les valeurs établies par l’INERIS pour guider l’évaluation de la qualité des milieux aquatiques pour les substances qui n’ont pas, ou pas encore, un statut réglementaire dans le contexte de la DCE.
Les « Valeurs Guides Environnementales » (VGE) et les « Normes de Qualité Environnementale » (NQE) sont les outils consacrés pour l’évaluation de la qualité des eaux de surface, dont l’établissement est basé sur une même méthodologie européenne dédiée (E.C., 2018).
Leur construction, d’un point de vue méthodologique, est donc similaire.

Valeurs guides

Description

Compartiment aquatique :


PNEC établie par l’INERIS :


Etant donné qu’un nombre important de NOEC long terme existe, la PNEC peut être évaluée par la méthode statistique. Le résultat sur poissons rapporté par Dave et Xiu (1991) est nettement inférieur à tous les autres résultats. En conséquence, si nous prenons en compte ce résultat, les données ne suivent pas une loi log normale. Par ailleurs, nous n'avons qu'une confiance réduite dans ce résultat (voir discussion sur les essais long terme). Nous suggérons en conséquence de ne pas en tenir compte pour l'évaluation de la PNEC par la méthode statistique.
Les valeurs suivantes ont été calculées à l’aide des données aquatiques d’eaux douces présentées en gras ci-dessus :
HC5 = 3,15 µg.L-1 (IC_90 % = [1,8; 4,7])
Figure Toxicité long terme du cuivre vis à vis des organismes aquatiques d'eau douce
Compte tenu du nombre important de données disponibles (39 espèces différentes) et de l'incertitude relativement faible sur l'estimation de la HC5, à l’exception de l'incertitude autour de la donnée de Dave et Xiu (1991), nous suggérons d'utiliser un facteur d'extrapolation de 2 pour dériver la PNEC.
D'où :


PNECEAU-DOUCE = 1,6 µg.L-1

Pour estimer la PNEC pour les organismes marins, il n’est pas possible d’utiliser la méthode statistique avec les données marines uniquement car il n’existe qu’un seul résultat sur poisson marin. En conséquence nous utiliserons à cette fin l’ensemble des résultats disponibles sur organismes aquatiques. Il est en effet possible de constater (voir graphe ci-dessous) que la distribution de sensibilité des espèces marines et d’eau douce pour lesquelles nous disposons de résultats est sensiblement la même.
Les valeurs suivantes ont été calculées à l’aide des données aquatiques d’eaux douces et marines :
HC5 = 1,6 µg.L-1 (IC_90 % = [1,0; 2,4])
Figure Toxicité long terme du cuivre

Compte tenu du nombre important de données disponibles (80 espèces différentes) et de l'incertitude relativement faible sur l'estimation de la HC5 mais du fait du manque d’information vis à vis des poissons marins et de la plus grande diversité des espèces marines, nous suggérons d'utiliser un facteur d'extrapolation de 2 pour dériver la PNEC.
D'où :


PNECEAU-MARINE = 0,8 µg.L-1


PNEC retenue par l’INERIS pour le compartiment aquatique :



Compartiment sédimentaire :


PNEC établie par l’INERIS :


Il existe des résultats d’essais sur organismes benthiques. Compte tenu du nombre de résultats aigus sur organismes benthiques nous proposons d’utiliser un facteur d’extrapolation de 50 sur le résultat vis à vis de Hyallela.
D’où :
PNECSED-EAU-DOUCE = 0,8 mg.kg-1 sédiment sec.


PNEC retenue par l’INERIS pour le compartiment sédimentaire :

Compartiment sol


Pour le sol, étant donné qu’un nombre important de NOEC long terme existe, la PNEC peut être évaluée par la méthode statistique. Les valeurs suivantes ont été calculées à l’aide des données terrestres présentées en gras ci-dessus :
HC5 = 8,1 mg.kg-1 (IC_90 % = [3,3; 15,8]) (n=37)
Figure Toxicité long terme du cuivre sur les organismes du sol

Compte tenu du nombre important de données disponibles, de l'incertitude relativement faible sur l'estimation de la HC5 mais du manque de données vis à vis des plantes, nous suggérons d'utiliser un facteur d'extrapolation de 3 pour dériver la PNEC.
D'où :


PNECSOL = 2,7 mg.kg-1 poids sec = 2,4 mg.kg-1 poids humide


PNEC établie par l’INERIS pour le compartiment sol :



Compartiment Biote

PNEC établie par l’INERIS :
La PNEC prédateur pour le cuivre peut être Calculée à partir de la NOEC obtenue chez le rat à laquelle un facteur d’extrapolation de 30 est appliqué soit :
PNECPREDATEUR = 5,7 mg Cu/ kg de nourriture

Synthèse

PNEC retenue par l’INERIS pour le compartiment aquatique :

PNEC retenue par l’INERIS pour le compartiment sédimentaire :

PNEC établie par l’INERIS pour le compartiment sol :

PNEC retenue par l’INERIS pour lors d’empoisonnement secondaire :

Valeurs réglementaires

Introduction

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Le cuivre est un métal, identifié par son numéro CAS 744-50-8. Les principaux composés du cuivre, étudiés dans cette fiche, sont le sulfate de cuivre (CAS 7758-98-7), l'acétate de cuivre (CAS 142-71-2), le chlorure cuivreux (CAS 7758-89-6), le chlorure cuivrique (CAS 7447-39-4), l'hydroxyde de cuivre (CAS 20427-59-2), l'oxyde cuivreux (CAS 1317-39-1) et l'oxyde cuivrique (CAS 1317-38-0).

Le cuivre est un métal ubiquitaire, très répandu dans la croûte terrestre. Les sources de cuivre sont à la fois naturelles et anthropiques. La majorité du cuivre non recyclé provient des minerais.

Le cuivre, ses composés et ses alliages sont utilisés dans de nombreux secteurs économiques : l'électricité et l'électronique, la construction, les transports, les équipements industriels, l'agriculture, la chimie, le textile, …

En France, les principales sources de cuivre dans l'environnement sont le trafic et l'agriculture.

La production mondiale de cuivre était, en 2012, de 16,7 millions de tonnes.

Les principales émissions ponctuelles déclarées de cuivre vers l'environnement (air, eau, sol) sur le territoire français sont répertoriées : tous milieux confondus, selon l'IREP, les émissions industrielles ponctuelles déclarées étaient d'environ 126 tonnes en 2012. Les émissions diffuses de cuivre dans l'environnement peuvent donc être estimées à 500 tonnes/an.

De nombreux sites industriels sont recensés comme contaminés ou ayant été contaminés au cuivre, dans toutes les régions françaises, d'après la base de données BASOL.

De par ses propriétés physico-chimiques, le cuivre s'adsorbe en milieu aquatique sur les matières en suspension. Les sédiments d'eau douce constituent donc un stock potentiel de cuivre.

Différents substituts du cuivre sont mis en œuvre à l'heure actuelle, dans divers domaines, d'autres sont en cours de développement. De plus, la hausse du prix du cuivre favorise les industriels à le substituer et à le recycler. Le recyclage a déjà en Europe une place importante dans la filière de production du cuivre (41 % en 2007).

Enfin, des techniques de réductions des émissions industrielles existent pour les effluents aqueux et gazeux.

Abstract

Copper is a metal, its CAS number is 7440-50-8. The main compounds of copper, which are studied in this sheet, are copper sulphate (CAS 7758-98-7), copper acetate (CAS 142-71-2), cuprous chloride (CAS 7758-89-6), cupric chloride (CAS 7447-39-4), copper hydroxide (CAS 20427-59-2), cuprous oxide (CAS 1317-39-1) and cupric oxide (CAS 1317-38-0).

Copper is a ubiquitous metal, very common in the Earth's crust. Copper sources are both natural and anthropogenic. Most of natural copper comes from ores.

Copper, its compounds and its alloys are used in many applications: electricity and electronics, building, transportation, industrial equipments, agriculture, chemistry, textile...

In France, the main sources of copper in environment are traffic and agriculture.
In 2012, the global production of copper was 16.7 million tons.

The main point emissions of copper to environment (air, water, soil) in France are listed: according to IREP, industrial punctual emissions were about 126 tons for all medias for 2012. Diffuse emissions can be evaluated at about 500 tons/year.

According to the database BASOL, many industrial sites are registered as polluted by nickel or having been polluted by copper in all regions.

By its physic-chemical properties, copper is adsorbed on suspended solids in aquatic environment. Freshwater sediments are therefore a potential stock of copper.

Different substitutes of copper are currently used in different domains others are under development. In addition, the rising price of copper promotes industry to replace and recycle. Recycling in Europe has an important role in the production of copper (41% in 2007). Techniques exist to reduce industrial emissions in aqueous and gaseous effluents.

Tableaux de synthèse

Généralités

Généralités
Réglementations

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Les paragraphes ci-après présentent les principaux textes en vigueur à la date de la rédaction de cette rubrique. Cet inventaire n’est pas exhaustif.

Le règlement 1907/2006 concernant l'enregistrement, l'évaluation et l'autorisation des substances chimiques (REACH) oblige les producteurs et les importateurs de substances en quantité supérieure à une tonne à soumettre une demande d'enregistrement. Ces substances sont ensuite pour certaines évaluées, et éventuellement leur usage est ensuite soumis à autorisation. Le cuivre et nombre de ses composés sont concernés par le règlement REACH.

Le cuivre et ses composés ne sont pas cités dans la liste de l'annexe I du règlement (CE) 689/2008 relatif à l'export et à l'import de substances dangereuses. Ils ne sont donc pas soumis aux notifications d'exportations.

Le cuivre et ses composés ne sont pas cités dans la directive 2013/39/CE du 12 août 2013 en ce qui concerne les substances prioritaires dans le domaine de l'eau (liste actualisée des substances prioritaires de la Directive-Cadre sur l'Eau).

    La Directive 2009/37/CE du 23 avril 2009 de la Commission européenne modifie la directive 91/414/CEE du Conseil pour y inclure les composés de cuivre comme substances actives. Cette directive est entrée en vigueur le 1er décembre 2009. Elle a été transposée en droit français par l'arrêté du 28 avril 2010. Les autorisations de mise sur le marché de produits phytopharmaceutiques contenant, entre autres, des composés de cuivre en tant que substances actives, ont été retirées au plus tard le 31 mai 2010, seules les utilisations en tant que bactéricide et fongicide peuvent être autorisées.

    Selon ce texte, les États Membres doivent instaurer des programmes de surveillance dans les zones vulnérables. Si il y a lieu, des limites sont fixées, telles que des taux d'application maximaux. Les composés du cuivre concernés sont :

    • hydroxyde de cuivre : hydroxyde de cuivre (II) (20427-59-2) de pureté ≥ 573 g Cu/kg ;
    • oxychlorure de cuivre : trihydroxychlorure de dicuivre (1332-65-6 ou 1332-40-7) de pureté ≥ 550 g Cu/kg ;
    • oxyde de cuivre (1317-39-1) de pureté ≥ 820 g Cu/kg ;
    • bouillie bordelaise6 (8011-63-0) de pureté ≥ 245 g Cu/kg ;
    • sulfate de cuivre tribasique (12527-76-3) de pureté ≥ 490 g Cu/kg.

    Pour les engrais organiques, divers seuils en métaux lourds sont fixés par les législations européennes et nationales. Les seuils pour le cuivre sont repris dans le Tableau 47 .

    [6] La bouillie bordelaise contient du sulfate de cuivre avec de l'hydroxyde de calcium.

    [7] (consulté en février 2014). http://ec.europa.eu/enterprise/sectors/chemicals/files/fertilizers/annexes_16jan2012_en.pdf

    Tableau 4. Seuils de cuivre pour les engrais organiques.

    Pour les engrais minéraux, il n'existe pas de règlementation européenne, néanmoins l'évaluation du règlement CE 2003/2003 relatif aux engrais10 préconise d'inclure dans le règlement des dispositions concernant les teneurs maximales en métaux lourds.

    Le règlement CE/473/2002 de la Commission du 15 mars 2002 modifie les annexes du règlement CE/2092/91 limitant l'usage du cuivre en agriculture biologique. Ainsi, depuis le 31 mars 2005, les apports de cuivre sont limités à 6 000 g/ha/an de cuivre métal. Notons que cette valeur doit-être considérée comme une moyenne sur 5 ans.

    Le règlement européen CE/2092/91 du 24 juin 1991 quant à l'utilisation du cuivre en agriculture biologique est modifié par le règlement CE/834/2007 du 28 juin 2007. Le règlement CE/889/2008 du 5 septembre 2008 réitère l'autorisation de l'utilisation du cuivre11) en agriculture biologique en tant que fongicide et dans la limite des 6 000 g/ha/an (moyenne sur 5 ans).

    [8] European Compost Network.

    [9] Joint Research Center.

    [10] (consulté en février 2014). http://ec.europa.eu/enterprise/sectors/chemicals/files/fertilizers/final_report_2010_en.pdf

    [11] Cuivre sous forme d'hydroxyde de cuivre, d'oxychlorure de cuivre, de sulfate de cuivre (tribasique), d'oxyde cuivreux, d'octanoate de cuivre.

    Le règlement CE/1334/2003 du 25 juillet 2003 modifie les conditions d'autorisation de plusieurs additifs (dont le cuivre) appartenant au groupe des oligoéléments dans l'alimentation animale.

    Désormais, la teneur maximale de l'élément cuivre en mg/kg d'aliment complet est présentée dans le Tableau 5 ci-après en fonction de l'animal.

    Tableau 5. Conditions d'autorisation du cuivre en tant qu'additif dans l'alimentation animale, d'après le règlement CE/1334/2003.

    La Directive 98/8/CE concernant la mise sur le marché de produits biocides autorise les composés du cuivre suivants :

    • l'hydroxyde de cuivre (20427-59-2) à une pureté minimale de 965 g Cu/kg ;
    • l'oxyde cuivrique (1317-38-0) à une pureté minimale de 976 g Cu/kg ;
    • le carbonate basique de cuivre (12069-69-1) à une pureté minimale de 957 g Cu/kg.

    Le décret n°2002-540 du 18 avril 2002 relatif à la classification des déchets consolidé par le décret n°2007-1467 du 12 octobre 2007 liste les déchets pouvant contenir du cuivre et leurs nomenclatures. Les différents types de déchets figurant sur la liste sont définis de manière complète par un code à six chiffres. Les deux premiers chiffres correspondent au chapitre, les deux suivants à la section et les deux derniers à la rubrique. Les déchets classés comme dangereux sont indiqués par un astérisque.

    • des déchets provenant de procédés thermiques (10), plus particulièrement sous la nomenclature des déchets provenant de la pyrométallurgie du cuivre (10 06) en tant que :
      • 10 06 01-scories provenant de la production primaire et secondaire ;
      • 10 06 02-crasses et écumes provenant de la production primaire et secondaire ;
      • 10 06 03*-poussières de filtration des fumées ;
      • 10 06 04-autres fines et poussières ;
      • 10 06 06*-déchets solides provenant de l'épuration des fumées ;
      • 10 06 07*-boues et gâteaux de filtration provenant de l'épuration des fumées ;
      • 10 06 09*-déchets provenant de l'épuration des eaux de refroidissement contenant des hydrocarbures ;
      • 10 06 10-déchets provenant de l'épuration des eaux de refroidissement autres que ceux visés à la rubrique 10 06 09 ;
      • 10 06 99-déchets non spécifiés ailleurs.
    • des déchets provenant du traitement chimique de surface et du revêtement des métaux et autres matériaux, et de l'hydrométallurgie des métaux non ferreux (11). Et plus particulièrement des déchets provenant du traitement chimique de surface et du revêtement des métaux et autres matériaux (par exemple, procédés de galvanisation, de revêtement de zinc, de décapage, de gravure, de phosphatation, de dégraissage alcalin et d'anodisation) (11 01) et des déchets provenant des procédés hydrométallurgiques des métaux non ferreux (11 02) :
      • 11 02 05*-déchets provenant des procédés hydrométallurgiques du cuivre contenant des substances dangereuses ;
      • 11 02 06-déchets provenant des procédés hydrométallurgiques du cuivre autres que ceux visés à la rubrique 11 02 05 ;
    • des déchets de construction et de démolition (y compris les déblais provenant de sites contaminés) (17), dont les béton, briques, tuiles et céramiques (17 01) et les métaux (y compris leurs alliages) (17 04) :
      • 17 04 01-cuivre, bronze, laiton.

    L'arrêté du 22 novembre 2010 définit la liste des substances prioritaires ainsi que la liste des substances définies à l'article R. 213-48-13 du code de l'environnement relatif à la redevance

    pour pollutions diffuses qui est entrée en vigueur au 1er janvier 2011. Les redevances sont décrites dans l'Article L213-10-8 du code de l'environnement. La liste définit :

    • les substances classées en raison de leur toxicité aiguë ou de leur toxicité spécifique pour certains organes cibles : le cuivre et ses composés (définis comme cuivre du sulfate de cuivre ; cuivre de l'oxyde cuivreux, cuivre du sulfate tribasique, cuivre de l'oxychlorure de cuivre ; cuivre du sulfate tétracuivrique et tricalcique), le cuivre du carbonate de cuivre et le cuivre du tallate de cuivre.
    • les substances classées en raison de leur danger pour l'environnement : le cuivre et ses composés (définis comme cuivre du sulfate de cuivre ; cuivre de l'oxyde cuivreux, cuivre du sulfate tribasique, cuivre de l'oxychlorure de cuivre ; cuivre du sulfate tétracuivrique et tricalcique).

    Le décret n°2012-232 du 17 février 2012 relatif à la déclaration annuelle des substances à l'état nanoparticulaire précise que le seuil de la déclaration est fixé à 100 g/an pour la fabrication, l'importation ou la mise sur le marché de nanomatériaux.

    Les utilisations du cuivre à l'état nanoparticulaire identifiées lors de cette étude sont présentées au paragraphe 2.3.3.

    Le cuivre et ses composés sont cités dans l'annexe 1 de la circulaire du 5 janvier 2009 relative à la mise en œuvre de la 2ème phase de l'action RSDE pour les ICPE soumises à autorisation. Cette annexe regroupe les listes par secteurs d'activité industrielle des substances dangereuses potentiellement présentes dans les rejets aqueux des établissements exerçant cette activité industrielle. Le cuivre est cité pour tous les secteurs d'activité, soit seul, soit avec ses composés.

    Le cuivre appartient aussi à la liste des micropolluants à mesurer dans les stations de traitement des eaux usées traitant une charge brute de pollution supérieure ou égale à 600 kg DBO514/jour (Circulaire du 29 septembre 2010 relative à la surveillance de la présence de micropolluants dans les eaux rejetées au milieu naturel par les stations de traitement des eaux usées.

    [14] Demande Biochimique en Oxygène

    Le cuivre ne fait pas partie des substances potentiellement préoccupantes définies par OSPAR15 .

    [15] Convention OSPAR : Convention pour la protection du milieu marin de l'Atlantique du nord-est. http://www.ospar.org/content/content.asp?menu=30200304000000_000000_000000 (consulté en janvier 2014).

    Classification CLP Voir la classification CLP
    Valeurs et normes appliquées en France

    FTE 2015 Importer

    Les paragraphes ci-après présentent les principales valeurs et normes en vigueur à la date de la rédaction de cette rubrique. Cet inventaire n’est pas exhaustif.

    L'arrêté du 2 février 1998 relatif aux prélèvements et à la consommation d'eau ainsi qu'aux émissions de toute nature des installations classées pour la protection de l'environnement soumises à autorisation indique que :

    Rejets d'antimoine, chrome, cobalt, cuivre, étain, manganèse, nickel, vanadium et zinc, et de leurs composés : si le flux horaire total d'antimoine, chrome, cobalt, cuivre, étain, manganèse[5] , nickel, vanadium, zinc[5] et de leurs composés (gazeux et particulaires) dépasse 25 g/h, la valeur limite de concentration est de 5 mg.m-3 (exprimée en Sb+Cr+Co+Cu+Sn+Mn+Ni+V+Zn).

    [5] En cas de fabrication de monoxyde de zinc (ZnO) et de bioxyde de manganèse (MnO2), la valeur limite de concentration pour respectivement le zinc et le manganèse est de 10 mg.m-3 .

    Les rejets respectent les valeurs limites de concentrations suivantes : cuivre et ses composés (en Cu) 0,5 mg.L-1 si le rejet dépasse 5 g.j-1. Dans le cas de la fabrication ou de la transformation de cuivre, la valeur limite de concentration est 1 mg.L-1.

    L'annexe I de l'arrêté précise les seuils à respecter en éléments-traces pour l'épandage des boues issues du traitement des eaux usées. Ces seuils sont présentés dans le Tableau 3 .

    En outre, le Tableau 3 précise les valeurs limites en éléments-traces dans les sols et le flux maximum en éléments-traces apporté par les déchets ou effluents pour les pâturages ou sols de pH inférieurs à 6.

    Tableau 3. Seuils de l'élément cuivre applicables aux épandages de boues issues du traitement des eaux usées sur les sols agricoles.

    L'arrêté du 31 janvier 2008 concerne le registre et la déclaration annuelle des émissions polluantes et des déchets. L'exploitant de l'installation doit déclarer ces rejets dès lors que les seuils d'émissions décrits dans l'annexe II de cet arrêté sont dépassés. Les seuils de rejets du cuivre (7440-50-8) et composés (exprimés en tant que Cu) sont :

    • dans l'air : 100 kg.an-1 (à l'exception des installations d'incinération de déchets non dangereux et des installations d'incinération de déchets dangereux, pour lesquelles ce seuil est fixé à 0 kg.an-1) ;
    • dans l'eau : 50 kg.an-1 ou 200g.j-1our ;
    • dans le sol : 50 kg.an-1.

    D'après l'INRS (2012), la valeur limite d'exposition professionnelle est :

    • V.L.E12 (France) (Poussières, en cuivre) : 2 mg.m-3 .

    D'après cette même source, les valeurs moyennes d'exposition professionnelle sont :

    • V.M E13 (France) (Fumées) : 0,2 mg.m-3 ;

    -V.M E (France) (Poussières, en cuivre) : 1 mg.m-3 .

    • Cuivre sanguin = 0,7-1,6 mg.L-1 (0,8 à 1,2 mg.L-1 selon l'OMS (1996) ;
    • Cuivre plasmatique = 0,9-1,1 mg.L-1 ;
    • Cuivre urinaire < 20 µg.L-1 (30-60 µg.L-1 selon Harris,(1991).

    [12] VLE : Valeur Limite d'Exposition.

    [13] VME : Valeur Moyenne d'Exposition.

    Les concentrations sont exprimées en somme des composés suivant : le cuivre, le sulfate de cuivre, l'oxyde de cuivre (II) et l'oxyde de cuivre (I).

    Le décret 2001-1220 du 20 décembre 2001 impose une limite de qualité aux eaux destinées à la consommation humaine. Les eaux doivent respecter une valeur de concentration en cuivre inférieure ou égale à 2,0 mg.L-1.

    Informations complémentaires

    Le cuivre est un métal de transition1. C’est un oligo-élément indispensable à la vie en faible quantité, toxique en quantité plus importante (IFEN, 2007).

    [1] Les métaux de transition sont définis comme les éléments (au sens de la classification périodique des éléments) qui ont une sous-couche électronique « d » incomplète ou qui peuvent donner un cation ayant une sous-couche « d » incomplète.

    Volume de production

    Volume de production

    Consommation

    Consommation

    Présence dans l'environnement

    Présence dans l'environnement

    Réduction des émissions et substitutions

    Réduction des émissions et substitutions

    Production et utilisation

    Production et ventes

    Données économiques

    FTE 2015 Importer

    D'après Vignes (2013), la production annuelle mondiale de cuivre atteint 16 740.103 tonnes en 2012, dont 823.103 tonnes pour l'Union européenne des 27. La répartition de la production mondiale de cuivre en 2011 est présentée dans la Figure 5 ci-après, d'après LME[26] .

    [26] London Metal Exchange : (consulté en janvier 2014). http://www.lme.com/metals/non-ferrous/copper/production-and-consumption/

    Figure 5. Répartition géographique de la production mondiale du cuivre en 2011, d'après LME.

    En 2011, l'Asie est le producteur majoritaire (46 %) devant l'Amérique (28 %) et l'Europe (19 %), d'après LME.

    Selon Vignes (2013), les réserves mondiales sont estimées à 680 millions de tonnes de cuivre contenu. Pour les principaux pays producteurs, la répartition de ces réserves en 2012 est la suivante (exprimées en millions de tonnes de cuivre contenu) : Chili : 190, Australie : 86, Pérou : 76, Etats-Unis : 39, Mexique : 38, Chine : 30, Russie : 30, Indonésie : 28, Pologne : 26 et Zambie : 20.

    Une augmentation de la production minière mondiale est observée depuis 1980 du fait de la demande croissante en cuivre (innovations multipliant les utilisations du cuivre : énergie renouvelable, efficacité énergétique, bâtiment durable, transport). En effet la production primaire de cuivre est passée de 9,6 millions de tonnes en 1980 à 16,7 millions de tonnes en 2012, d'après ICSG (2013). Les sulfures de cuivre sont les minerais les plus répandus et représentent 80 % de la production mondiale, d'après le CICLA[27] .

    A l'échelle du continent européen, en 2012, la Pologne (424 tonnes extraites et 564 tonnes raffinées) et la Fédération de Russie (720 tonnes extraites et 882 tonnes raffinées) occupent une place importante dans la production et l'export de cuivre sur le marché mondial, d'après Vignes (2013).

    [27] Centre d'Information du Cuivre, Laitons et Alliages : (consulté en février 2014). http://www.cuivre.org/index-3210.htm

    Les raffineries transforment les concentrés et les anodes[28] principalement en cathodes puis en formats pour l'industrie des produits semi-ouvrés.

    [28] Lors de l'affinage, les anodes coulées pendant la fusion sont placées dans un bain électrolytique avec une cathode. Lors de l'électrolyse, le cuivre migre de l'anode vers la cathode. Les cathodes ainsi obtenues sont très concentrées en cuivre.

    En 2011, d'après le site internet d'ICSG, plus de 30 % de la consommation mondiale du cuivre proviendrait de cuivre recyclé. En Europe, en 2011, le taux de recyclage du cuivre[29] était de 41 %.

    La production mondiale de métal secondaire est en augmentation depuis les années 1960. Depuis cette date, elle est passée de 5 à 20 millions de tonnes en 2011, d'après ECI[30] .

    En 2002, la filière de recyclage du cuivre est déjà importante : le taux de récupération des déchets de matériels électriques est de 50 à 60 % alors qu'il n'est que de 45 % pour les alliages de cuivre (Techniques de l'ingénieur, 2002b).

    La Chine est le plus gros producteur de cuivre secondaire (1 million de tonnes en 2006) suivi de l'Allemagne (350 000 tonnes). La Chine est également le premier pays recycleur des chutes directement sur sites avec 1,14 millions de tonnes refondues en 2006 (ECI, 2008b).

    D'après ECI (2009), une hausse de la production d'environ 30 % est attendue d'ici 2012 par rapport à la production de l'année 2007 (incluant la production minière et la filière de recyclage).

    En France, la production en 2007 de demi-produits[31] , de barres et fils alliés, de laminés cuivre et alliages et autres est estimée à 428 000 tonnes (FEDEM, 2010a).

    [29] Le taux de recyclage définit la proportion de métal et de produits métalliques qui sont produits à partir de produits finis et des résidus de qualité faible. Ce taux dit « Recycling Input rate » (RIR) est plus une mesure statistique de la disponibilité de matière première qu'un indicateur de l'efficacité de recyclage des produits ou des procédés.

    [30] European Copper Institute : (consulté en février 2014). http://www.copperalliance.eu/about-copper/recycling

    [31] Un demi-produit ou un «produit semi-fini» est un produit industriel qui n'est pas encore complètement élaboré.   

    De 1998 à 2003, le prix d'achat au comptant du cuivre de grade A[32] est resté relativement stable entre 1 000 et 2 000 US$/tonne. Depuis le début de l'année 2004, ce prix a considérablement augmenté et a subi d'importantes variations. En mars 2006 il a atteint 9 000 US$/tonne. La Figure 6 présentée ci-après illustre ces variations. Au cours de l'année 2008, la cotation du cuivre s'effondre (en lien avec la crise financière et économique) et en janvier 2009, le cuivre se vendait à un prix inférieur à 3 000 US$/tonne. Depuis la cotation est remontée, en février 2014 le cuivre de grade A se vendait à environ 7 000 US$/tonne, d'après le site internet du LME.

    [32] Le cuivre de grade A est un cuivre pur à 99,9935%, le cuivre standard pur est à 99,9 %.  

    Figure 6. Evolution du prix du cuivre de grade A (US$/tonne) – prix au comptant de janvier 2007 à février 2014, d'après LME.

    Nous n'avons pas d'information significative quant aux prix des composés du cuivre et de ses alliages, néanmoins, rappelons que leurs compositions et leurs puretés influent sur les prix.

    Procédés de production

    FTE 2015 Importer

    La Figure 1, ci-après, présente la filière de production du cuivre[20] . La production primaire de ce métal est réalisée à partir des gisements. La production secondaire désigne le recyclage du cuivre à partir de produits en fin de vie ou de chutes. La partie commune à la production primaire et secondaire est schématisée en vert.

    [20] Les termes techniques employés dans ce schéma sont expliqués dans les paragraphes suivants.

    Figure 1. Schéma de principe de la production primaire et secondaire du cuivre , d'après Techniques de l'ingénieur (2002a) et ICSG (2013) modifiés.

    *Cette étape permet la valorisation du cuivre contenu dans les scories issues de la production des mattes.

    Les minerais de cuivre sont principalement constitués de sulfures, de sulfosels[25] , d'oxydes, de carbonates, de silicates et de sulfates de cuivre (CICLA, 2010a ; CRPG, 2010) :

    • les sulfures de cuivre sont la chalchopyrite (ou chalcopyrite) : CuFeS2 ou (Cu2S, Fe2S3), la bornite Cu5FeS4 ou (5Cu2S, Fe2S3), la digenite (Cu9S5), la covelline CuS et la chalchosine (ou chalcocite) Cu2S.
    • les sulfosels de cuivre sont l'enargite : Cu3AsS4 ou (3Cu2S, As2S5) et le tetraédrite (Cu12Sb4S3),
    • les oxydes de cuivre sont la cuprite Cu2O à l'état Cu(I) et la tenorite CuO ou à l'état Cu(II),
    • les carbonates de cuivres sont l'azurite Cu3(CO3)2(OH)2 ou (2CuCO3, Cu(OH)2) et la malachite Cu2(CO3)(OH)2 ou (CuCO3, Cu(OH)2),
    • le silicate de cuivre est la chrysocolle : (Cu, Al)2H2(Si2O5)(OH)4 , n(H2O),
    • les sulfates et chlorures de cuivre sont la brochantite Cu4(SO4)(OH)6 et l'atacamite Cu2Cl(OH)3.

    [25] Les sulfosels se différencient des sulfures (de structure AmSp où A est un métal) du fait de leur structure AmBnSp où B est un métalloïde qui coexiste avec le soufre.

    Rappelons que le cuivre métal est obtenu à partir de minerai de cuivre (c'est la production dite primaire). La production de cuivre secondaire est réalisée à partir de produits recyclés. Les principaux composés du cuivre sont préparés par des techniques diverses à partir de poudre de cuivre, de solution de cuivre ou à partir d'autres composés cuivrés.

    Le cuivre se trouve à des concentrations massiques de l'ordre de 0,5 à 1 % dans le minerai. Quelques cas particuliers tels que certains minerais du Chili présentent des teneurs en cuivre supérieures, de 2 à 5 % (ICSG, 2013).

    La première étape pour la fabrication de cuivre primaire est l'enrichissement du minerai. Selon sa composition, l'élaboration des concentrés se fait par voie physique et physico-chimique (dite minéralurgie) ou par voie chimique (dite hydrométallurgie). La minéralurgie concerne 83 % du cuivre primaire produit en 2011. Elle consiste en une flottation, puis un traitement par fusion des concentrés dit pyrométallurgie. L'hydrométallurgie s'applique uniquement aux minerais oxydés qui représentent 17 % du cuivre primaire produit en 2011.

    La deuxième étape est la mise en œuvre du cuivre pour un usage industriel : la fabrication des profilés et des laminés. En effet, le cuivre ainsi concentré ne convient pas pour la majorité des usages. Il doit être mis en forme pour les opérations de traitements ultérieurs (Techniques de l'ingénieur, 2002a).

    Ces deux étapes sont présentées plus en détails dans les paragraphes suivants.

    Le procédé utilisé pour l'élaboration des concentrés diffère en fonction de la composition des minerais.

    Les différents procédés d'enrichissement des minerais de cuivre non oxydés sont présentés par la Figure 2 ci-après en fonction de la composition des minerais de cuivre.

    Rm : Récupération en métal ou en minéral pour MoS2[21]

    [21] MoS2 : Sulfure de molybdène

    Figure 2. Elaboration des concentrés de cuivre par flottation à partir de minerais de cuivre non oxydés, d'après les Techniques de l'ingénieur (2002a).

    Les différents procédés d'enrichissement des minerais de cuivre oxydés sont présentés par la Figure 3 ci-après en fonction de la composition des minerais de cuivre oxydés.

    Rm : Récupération en métal

    Figure 3. Elaboration des concentrés de cuivre par flottation à partir de minerais de cuivre oxydés, d'après les Techniques de l'ingénieur (2002a).

    Selon cette même source, lors du traitement des minerais de cuivre oxydés et sulfurés, la séparation du sulfure de cuivre permet alors le traitement par flottation.

    Une étape préliminaire de concassage et/ou de broyage est réalisée en amont du traitement par flottation. En effet, la flottation nécessite une fragmentation poussée afin que les particules cuprifères soient libérées de leur gangue minérale. Le diamètre des particules résultant de cette étape préliminaire est inférieur à 150 µm.

    La flottation est une technique d'enrichissement des minerais de cuivre qui s'applique pour des minerais de composition complexe dont la teneur en cuivre est faible.

    Dans un second temps, cette technique permet également l'appauvrissement des scories de fusion par la réalisation d'un concentré de cuivre réutilisable dans le four de fusion (Techniques de l'ingénieur, 2002a).

    La flottation est réalisée dans des matrices différentes selon la composition du minerai. Le Tableau 7 ci-après illustre les différents procédés de purification et leurs rendements.

    Tableau 7. Caractéristiques des traitements des minerais par flottation d'après les Techniques de l'ingénieur (2002a).

    Tableau Caractéristiques des traitements des minerais par flottation d'après les Techniques de l'ingénieur (2002a)

    n.d. données non définies

    Les principales voies de la métallurgie extractive du cuivre sont présentées dans la Figure 4 ci-après.

    Figure 4. Principales voies de la métallurgie extractive du cuivre, d'après les Techniques de l'ingénieur (2002a).

    Elle est destinée aux minerais sulfurés et concerne, en 2011, 83 % de la production. Elle est approvisionnée par des concentrés (représentant 85 % du cuivre traité), et du recyclage de déchets, d'après Vignes (2013).

    Les concentrés de cuivre sont traités à haute température. Par gravité et par grillage les composés plus légers sont séparés des sels de cuivre plus lourds. On obtient ainsi des mattes fortement chargées en soufre, contenant 40 à 60 % de cuivre (CICLA, 2010a).

    Le cuivre et les autres constituants de la matte sont séparés dans un four rotatif aboutissant à la formation de blisters contenant 98 à 99,5 % de cuivre (CICLA, 2010a).

    Parce que leur pureté est insuffisante, les blisters ne sont pas encore utilisables dans l'industrie. Ils doivent subir une étape d'affinage.

    L'affinage s'effectue majoritairement par électrolyse dans un bain d'acide sulfurique avec une cathode. Au cours de l'électrolyse, le cuivre migre vers la cathode. Les cathodes ainsi obtenues sont de grande pureté (OECD, 1995).