Identification

Numero CAS

83-32-9

Nom scientifique (FR)

Acénaphtène

Nom scientifique (EN)

1,2-dihydroacenaphthylene

Autres dénominations scientifiques (Autre langues)

acenaphthene ; 1,8-Ethylenenaphthalene ; 1,8-Dihydroacenaphthalene ; Acenafeno ; Acenaphthylene, 1,2-dihydro- ; Naphthyleneethylene ; peri-Ethylenenaphthalene ; Periethylenenaphthalene

Code EC

201-469-9

Code SANDRE

1453

Numéro CIPAC

-

Formule chimique brute

\(\ce{ C12H10 }\)

Code InChlKey

CWRYPZZKDGJXCA-UHFFFAOYSA-N

Code SMILES

c(c(ccc1)ccc2)(c1CC3)c23

Familles

Méthodes analytiques

Introduction

FDTE/VTR Importer L’acénaphtène fait partie de la liste des 16 HAP que l’US EPA a classé dans sa liste des polluants prioritaires élaborée en 1977. Les principales normes ou méthodes en vigueur pour l’acénaphtène ou groupe de HAP dans les différents milieux (air, eau, sol, déchets) sont citées ci-après.

Air

Prélèvement
NF ISO 11338-1 (2005) : Émissions de sources fixes - Détermination des hydrocarbures aromatiques polycycliques sous forme gazeuse et particulaire - Partie 1 : échantillonnage
Analyse
NF ISO 11338-2 (2004) : Émissions de sources fixes - Détermination des hydrocarbures aromatiques polycycliques sous forme gazeuse et particulaire - Partie 2 : préparation des échantillons, purification et détermination

Eau

Analyse
NF EN ISO 17993 (2004) : Qualité de l'eau - Dosage de 15 hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) dans l'eau par HPLC avec détection par fluorescence après extraction liquide-liquide
NF ISO 28540 (2011) : Qualité de l'eau - Détermination de 16 hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) dans l'eau - Méthode par chromatographie en phase gazeuse avec détection par spectrométrie de masse (CG-SM)
US EPA Method 610 (1984) : Methods for organic chemical analysis of municipal and industrial waste water: Polynuclear aromatic hydrocarbons

Sol

Analyse
NF ISO 18287 (2006) : Qualité du sol - Dosage des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) - Méthode par chromatographie en phase gazeuse avec détection par spectrométrie de masse (CG-SM)
NF EN 16181 (2018) : Sols, biodéchets traités et boues - Dosage des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) par chromatographie en phase gazeuse et chromatographie liquide à haute performance

Autres milieux

Analyse
NF EN 15527 (2008) : Caractérisation des déchets - Dosage des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) dans les déchets par chromatographie en phase gazeuse/spectrométrie de masse (CG/SM)

Généralités

Poids moléculaire

154.21 g/mol

Tableau des paramètres

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Hydrosolubilité 3.7 mg.L-1
à 25°C, moyenne de plusieurs valeurs
INERIS (2005) p.32
Densité 1.225 -
à 25°C
INERIS (2005) p.32
Densité 5.32 -
Pression de vapeur 0.28 Pa
à 20°C
INERIS (2005) p.32
Pression de vapeur 0.356 Pa
à 25°C, moyenne de plusieurs valeurs
INERIS (2005) p.32
Constante de Henry 14.7 Pa.m3.mol-1
à 25°C, moyenne
INERIS (2005) p.32
Diffusivité dans l'air (Da) 0.0421 cm2.s-1
à 25°C
INERIS (2005) p.32
Diffusivité dans l'eau (Dw) 7.69e-07 cm2.s-1
à 25°C
INERIS (2005) p.32
Coefficient de partage octanol/eau (Log Kow) 3.92 - INERIS (2005) p.32
Coefficient de partage octanol/eau (Log Kow) 3.92 - Expérimentation US EPA (2011)
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Bibliographie

Matrices

Atmosphère

Dans l'atmosphère, on ne retrouve l'acénaphtène que sous forme vapeur. 

Milieu eau douce

Les valeurs de constante de Henry (14,7 Pa.m3.mol-1)et de pression de vapeur (0,282 à 20 °C Pa) indiquent que l'acénaphtène se volatilise.

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Coefficient de partage eau matière en suspension 457.8 L.kg-1
calculé à partir du Koc (TGD)
INERIS (2005) p.32
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Milieu eau de mer

Milieu sédiment eau douce

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Coefficient de partage eau sédiment 228.9 L.kg-1
calculé à partir du Koc (TGD)
INERIS (2005) p.32
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Milieu sédiment marin

Milieu terrestre

La mobilité de l'acénaphtène est négligeable dans le sol, son Koc étant compris entre 3 890 – 6 166 (L.kg-1). Il peut se volatiliser à partir de sols humides présentant de faibles teneurs en matières organiques.

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Coefficient de partage carbone organique/Eau (Koc) 4578 L.kg-1
moyenne de 3 valeurs
INERIS (2005) p.32
Coefficient de partage eau/sol 91.56 L.kg-1
calculé à partir du Koc (TGD)
INERIS (2005) p.32
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Persistance

Biodégradabilité

Même si l'acénaphtène peut se dégrader partiellement en milieux aqueux sous certaines conditions (demi-vie de 49 à 408 j), il n'est pas considéré comme facilement biodégradable. Des demi-vies de 31 à 43 jours ont été mesurées dans des sédiments avec des conditions dénitrifiantes.

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Biodégradabilité non biodégradable -
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Dégradabilité abiotique

L'hydrolyse de l'acénaphtène est négligeable dans le sol, dans l'eau, mais il peut subir le phénomène de photolyse
Dans l'air, l'acénaphtène est dégradé en réagissant avec des radicaux hydroxyles formés par réactions photochimiques. Sa demi-vie due à ces réactions est de 7,2 h pour une concentration de 5.105 radicaux hydroxyles.cm-3 (HSDB, 2001).

Tableau des paramètres
Nom de valeur Valeur Température Pression Granulométrie Humidité Norme / Ligne directrice Méthode Commentaire Source
Photolyse 0.3 j INERIS (2005) p.32
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Atmosphère

Milieu eau douce

Les rares données expérimentales qui ont pu être trouvées sur des essais en milieux aqueux montrent que l’acénaphtène est peu biodégradable : la valeur de 0 % de dégradation ultime après 4 semaines (méthode OCDE 301C) (CITI, 1992) montre qu’il ne peut pas être considéré comme étant facilement biodégradable et des demi-vies de 49 à 408 jours en milieu aqueux non adapté (Howard et al., 1991) indiquent que, même si l’acénaphtène peut se dégrader partiellement en milieux aqueux dans certaines conditions, il doit être considéré comme persistant.

Milieu eau de mer

Milieu sédiment eau douce

Des demi-vies de 31 à 43 jours ont été mesurées dans des sédiments sous des conditions dénitrifiantes (MacRae et Hall, 1998).

Milieu sédiment marin

Milieu terrestre

Par comparaison, en milieu terrestre, des essais de dégradation par une culture enrichie de bactéries du sol ont montré que la dégradation n’était jamais totale et qu’elle pouvait s’apparenter à un processus d’humification (Ressler et al., 1999).

Conclusion sur la persistance

Bioaccumulation

Organismes aquatiques

Seuls des essais sur poissons ont été trouvés dans la littérature :
Lepomis macrochirus : BCF (28 j) = 387

La contamination a été effectuée en milieu statique sur 28 jours à une concentration de 9 µg.L-1 (Barrows, et al., 1980). Les mesures de concentrations ont été effectuées grâce à un traçage de la substance au carbone 14.
Cyprinus carpio : BCF (56j) = 254 – 1 270

La contamination a été effectuée en dynamique sur 56 jours à une concentration de 3 ou 30 µg.L-1. Les concentrations ont été suivies analytiquement (CITI, 1992).
L’acénaphtène est une substance susceptible de se bioaccumuler chez les poissons.

Organismes terrestres

Aucun résultat d’essai valide permettant de dériver des facteurs de bioconcentration dans les végétaux n’a pu être trouvé dans la littérature.

Organismes sédimentaires

Conclusion sur la bioaccumulation

Introduction

L’ensemble des informations citées ci-dessous s’appuie notamment sur les monographies publiées par des organismes reconnus pour la qualité scientifique de leurs documents (ATSDR, 1995 ; US EPA (IRIS), 1994). En ce cas, les références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche. Dans cette fiche, seule la substance acénaphtène est considérée, excluant autant que possible les données relatives à la co-exposition de plusieurs HAP. La plupart des HAP disposent également d’une fiche de données toxicologiques1 cependant il nous est apparu nécessaire de proposer une fiche « choix de VTR » regroupant les valeurs disponibles pour chacun d’eux2, ainsi que les autres éléments de comparaison entre ces différents HAP.

L’acénaphtène, comme l’anthracène et le naphtalène, se trouve être parmi les HAP de plus bas poids moléculaire (PM) (2 à 3 cycles), ce qui lui confère une plus forte volatilité que les autres HAP de haut PM. Pour cette classe de HAP (bas PM), l’inhalation constitue la voie prépondérante d’exposition.

[1] Acénaphtène, Anthracène, Benzo(b)fluoranthène, Benzo(g,h,i)perylène, Benzo(k)fluornathène, Chrysène, Dibenz(a,h)anthracène, Fluoranthène, Fluorène, Indeno(1,2,3-cd)pyrène, Phénanthrène, Pyrène
[2] Acénaphtène, Acénaphthylène Anthracène, Benz(a)anthracène, Benzo(b)fluoranthène, Benzo(g,h,i)perylène, Benzo(k)fluornathène, Chrysène, Coronène, Cyclopenta(c,d)pyrène, Dibenz(a,c)anthracène, Dibenz(a,h)anthracène,Fluoranthène, Fluorène, Indeno(1,2,3-cd)pyrène, Naphtalène, Phénanthrène, Pyrène

Toxicocinétique

Chez l'homme

Absorption

Chez l’homme, très peu de données sont disponibles sur le devenir dans l’organisme de l’acénaphtène seul. Néanmoins, son absorption par les voies respiratoires est probable en raison de sa présence dans les tissus pulmonaires de sujets vivants en milieu urbain (Cioroiu et al., 2013).

Distribution

Il n’existe pas de données chez l’homme relatives à la distribution de l’acénaphtène seul dans l’organisme.

Cependant, lors d’expositions environnementales (non spécifiquement aux HAP), la présence d’acénaphtène a été mesurée dans les tissus adipeux chez des femmes coréennes, non spécifiquement exposées aux HAP (Moon et al., 2012).

Il a également été détecté dans le lait, le placenta et le cordon ombilical (moyennes respectives de 36,6- 22,5 et 86,8 ng.g-1 de lipides) chez des femmes vivant à Pékin depuis au moins 6 ans et non fumeuses (Yu et al., 2011) ou encore dans le lait de mères italiennes (4,09 µg.kg-1 de lait)(Santonicola et al., 2017).

Métabolisme

Aucune donnée spécifique n’a été identifiée chez l’humain. Le caractère lipophile des HAP leur confère une grande facilité à franchir les membranes cellulaires et leur permet d’être stockés dans différents tissus. Les HAP sont métabolisés en composés plus hydro-solubles ce qui facilite leur élimination.

Élimination

Aucune donnée spécifique de l’acénaphtène seul n’a été identifiée chez l’humain.

Chez l'animal

Absorption

Aucune donnée n’est disponible sur l’absorption de l’acénaphtène. Cependant du fait de l’analogie de structure avec d’autres HAP, l’acénaphtène pourrait être facilement absorbé par voie orale et respiratoire (US EPA, 1988).

Distribution

Aucune donnée spécifique à l’acénaphtène seul n’est disponible. Néanmoins, par analogie aux autres HAP, il est probable qu’après absorption il se distribue dans tout l’organisme. Sa présence a été détectée dans le lait maternel (del Bubba et al., 2005).

Métabolisme

L’étude de Chang et Young (1943) a identifié la présence de l’acide naphtalène-1,8-dicarboxylique dans les urines de rats mâles ayant reçu de la nourriture contenant 1 % d’acénaphtène (dose totale de 4,1 g) ou ayant été exposés à 0,1 g d’acénaphtène tous les 2 jours pendant 18 jours (Chang et Young, 1943).

Des expériences réalisées sur des microsomes de foie de rats ont montré que le métabolite principalement formé par les microsomes de foie de rats était la 1-acénaphténone (Arco et al., 1961). Une étude in vitro réalisée sur des bactéries mutantes ou non mutantes a mis en évidence des métabolites de l’acénaphtène Ainsi l’oxydation de l’acénaphtène conduit chez les bactéries à la formation de plusieurs métabolites tels que : le 1-acénaphténol, la 1-acénaphténone, le 1,2-acénaphtènediol, l’acénaphtène quinone et un composé identifié comme le 1,2-dihydroxyacénaphthylène (Schocken et Gibson, 1984). Après incubation avec de l’acénaphtène radioactif pendant 72 heures, sept métabolites de l’acénaphtène ont été identifiés chez le champignon filamenteux Cunninghamella elegans (ATCC 361112). Ces métabolites sont le 6-hydroxyacénaphténone (24,8 %), le 1,2 acénaphtènedione (19,9 %), le trans-1,2-dihydroxyacénaphtène (10,3 %), le 1,5-dihydroxyacénaphtène (2,7 %), le 1-acénaphténol (2,4 %), la 1-acénaphténone (2,1 %) et le cis-1,2-dihydroxyacénaphtène (1,8 %) (Pothuluri et al., 1992).

L’incubation d’acénaphtène in vitro avec différentes préparations de mélanges d’enzymes P450 humaines a permis d’observer la formation de plusieurs métabolites dont principalement le 1-acénaphténol ou le 1,2-époxyacénaphtène. Plusieurs autres métabolites mono- ou di-oxygénés ont été identifiés (Shimada et al., 2015).

Élimination

Tous les métabolites de l’acénaphtène semblent être excrétés dans les urines (Chang et Young, 1943).

Autre

Relation avec le récepteur AhR :
L’affinité de l’acénaphtène pour l’AhR (récepteurs aux HAP capables d’induire l’activation des cytochromes P450) n’a pas pu être quantifiée à partir de différents tests réalisés sur poissons (Barron et al., 2004).

Synthèse

Chez l’homme,
Aucune donnée n’est disponible sur le devenir dans l’organisme de l’acénaphtène pur. Son absorption pulmonaire a indirectement été démontrée chez l’homme, cohérente avec son bas poids moléculaire favorisant une exposition par inhalation.

Chez l’animal
P
ar analogie avec d’autres HAP, il semble probable que l’acénaphtène soit absorbé au niveau du tractus gastro-intestinal et des poumons, métabolisé dans le foie par des monooxygénases à cytochrome P450 en métabolites réactifs, ultérieurement éliminés sous forme de métabolites dans les urines et/ou les fèces. C’est un très faible inducteur de l’AhR, récepteur spécifique des HAP (affinité non quantifiable) et des cytochromes P450.

Toxicité aiguë

Chez l'homme

Aucune étude concernant l’effet d’une exposition aiguë à l’acénaphtène seul n’est disponible chez l’homme. Par ailleurs, l’odeur désagréable de l’acénaphtène est détectée à partir de 0,02 à 0,22 ppm (Lilliard et Powers, 1975).

Aucune donnée n’est disponible sur la toxicité aiguë de l’acénaphtène chez l’homme. Cependant la forte odeur de cette substance limite les risques d’absorption par voie orale.

Chez l'animal

Aucune donnée par inhalation n’a été identifiée.

Par voie orale, la DL50 pour l’acénaphtène est de 10 g.kg-1 chez le rat et de 2,1 mg.kg-1 chez la souris (Knobloch et al., 1969).

Aucune donnée pour la voie cutanée n’a été identifiée.

L’étude de Reshetyuk et al. (1970) a comparé les DL50 de l’acénaphtène, de l’acénaphthylène et du naphtalène après une administration intra-péritonéale de ces substances chez les rats (nombre, espèce et sexe non spécifiés). Le naphtalène est la substance la plus toxique avec une DL50 de 600 mg.kg-1 (Reshetyuk et al., 1970).

Les rares informations disponibles chez le rongeur montrent que l’acénaphtène est peu toxique pour des expositions aiguës.

Toxicité à dose répétées

Effets généraux

Chez l'homme

Chez l’homme, aucune étude épidémiologique concernant l’effet de l’acénaphtène seul n’est disponible

. Aucune donnée sur les effets de l’exposition chronique à l’acénaphtène seul n’a été retrouvée chez l’homme.

Chez l'animal

L’exposition sub-chronique ou chronique à l’acénaphtène induit des troubles hépatiques, rénaux et hématologiques.

Ainsi, l’exposition par voie respiratoire de 100 rats à 12 mg.m-3, 4 heures par jour, six jours par semaine pendant 5 mois a induit une hématotoxicité et une hépatotoxicité (Reshetyuk et al., 1970). Une forte mortalité (pas d’information quantitative) est observée chez les animaux exposés, la cause a été attribuée à une pathologie pulmonaire (pneumonie).

L’administration de 2 g.kg-1 d’acénaphtène dans de l’huile d’olive pendant 32 jours consécutifs induit chez les rats et les souris une diminution du poids corporel, une augmentation du taux d’aminotransférases dans le sang ainsi qu’au niveau pulmonaire une bronchite et une inflammation localisée au niveau du tissu conjonctif péribronchique (Knobloch et al., 1969). Les auteurs mentionnent également des lésions morphologiques localisées au niveau du foie et des reins, sans davantage de précision. Toutefois, ces résultats sont difficiles à interpréter du fait de lots témoins mal définis.

Dans une autre étude, des souris CD-1 ont été exposées quotidiennement par gavage, à 0 - 175 - 350 – 700 mg.kg-1.j-1 d’acénaphtène pendant 90 jours US EPA, 1989 (étude non publiée de Wolfe, 1989). L’évaluation toxicologique a porté sur le suivi du poids des animaux, leur consommation de nourriture, la mortalité, les signes cliniques (examens sanguins, hématologiques et biochimiques), ainsi que l’examen (poids et histologie) des organes cibles. Le traitement n’a pas eu d’incidence sur la survie, l’apparition de signes cliniques, la consommation de nourriture ou le poids corporel des animaux par comparaison à ceux du lot témoin. A 350 ou à 700 mg.kg-1.j-1, un changement dose dépendant du poids du foie accompagné d’une hypertrophie cellulaire a été observé chez les souris mâles et femelles. Une augmentation du taux de cholestérol a été observée chez les femelles exposées à 350 ou à 700 mg.kg-1.j-1 et chez les mâles exposés à 700 mg.kg-1.j-1. Dans cette étude, un LOAEL de 350 mg.kg-1.j-1 et un NOAEL de 175 mg.kg-1.j-1 ont été établis pour des troubles hépatiques. Une augmentation du poids du foie (relatif chez les mâles, absolu et relatif chez les femelles) sans hypertrophie cellulaire a été constatée à 175 mg.kg-1.j-1 d’acénaphtène.

Un marquage immuno-histochimique a été réalisé sur des coupes de reins chez des rats mâles exposés 28 jours par voie orale à l’acénaphtène des doses de 60 et 300 mg.kg-1.j-1 (NOAEL de 12 mg.kg-1.j-1). Une augmentation du marquage dose-dépendant de l’alpha-microglobuline a pu être observée en même temps que l’accumulation de cylindre hyalins, témoignant de la toxicité rénale induite par l’acénaphtène (Hamamura et al., 2006). Cet effet est spécifique du rat mâle et n’est pas directement transposable à l’homme.

A notre connaissance, il n’y a pas de données disponibles.

Chez l’animal, des expositions par inhalation ou voie orale à l’acénaphtène induisent des effets hépatiques et broncho-pulmonaires, ainsi qu’une toxicité rénale.

Synthèse des principales données relatives aux effets systémiques :

Effets cancérigènes

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE Non déterminé : l’acénaphtène n’a pas été étudié par l’Union Européenne.
IARC Groupe 3 : l’agent n’est pas classé comme cancérogène chez l’homme 2010
US EPA Non déterminé : l’acénaphtène n’a pas été étudié
Chez l'homme

Aucune étude humaine n’a été identifiée pour des expositions à l’acénaphtène seul.

 Aucune étude épidémiologique n’a recherché les éventuels effets cancérogènes de l’exposition à l’acénaphtène seul chez l’homme.

Chez l'animal

Dans l’étude précédemment décrite par Reshetyuk et al., 1970 chez le rat pour les effets non cancérogènes (exposition pendant 5 mois à 12 mg.m-3 d’acénaphtène), aucun signe de malignité n'a été constaté pendant les 8 mois qui ont suivi la fin de l’exposition malgré une hyperplasie et une métaplasie de l’épithélium bronchique observées au cours de l’étude (Reshetyuk et al., 1970).

Aucune étude de cancérogenèse par voie orale n’a été réalisée avec l’acénaphtène seul.

Aucune étude de cancérogenèse par voie cutanée n’a été réalisée avec l’acénaphtène seul.

L’exposition par inhalation à l’acénaphtène pendant 5 mois chez le rat n’induit pas d’effet cancérogène.

Effets génotoxiques

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE L’acénaphtène n’a pas fait l’objet d’un examen par l’Union Européenne.
In vitro

Très peu d’études de génotoxicité sont disponibles concernant l’acénaphtène seul, elles concernent essentiellement les expositions in vitro. L’acénaphtène et ses métabolites ne se sont pas mutagènes sur bactérie (US EPA, 1980 ; Shimada et al., 2015).

Les rares données disponibles ne montrent pas de potentiel génotoxique pour l’acénaphtène.

Effets sur la reproduction

Chez l'homme

Aucune étude traitant de l’effet de l’acénaphtène seul sur la reproduction n’a été identifiée.

Les effets de l’acénaphtène seul sur la reproduction n’ont pas été étudiés chez l’homme.

Chez l'animal

Chez des souris CD-1 femelles exposées 90 jours à l’acénaphtène par gavage, une diminution du poids des ovaires a été observée à partir de 350 mg.kg-1.j-1, ainsi qu’une baisse de l’activité des ovaires et de l’utérus, une diminution de la taille et du nombre de corps jaunes chez les femelles exposées à 700 mg.kg-1.j-1 (US EPA, 1989).

L’acénaphtène entraîne une atrophie des organes de la reproduction des femelles (poids et fonction ovarienne) chez la souris. Les effets éventuels sur les mâles n’ont pas été étudiés.

Effets sur le développement

Classifications
Classifications
Organisme Classification Année
UE FDTE/VTR Importer L’acénaphtène n’a pas été examiné par l’Union Européenne.
Chez l'homme

Aucune étude traitant de l’effet de l’acénaphtène seul sur le développement n’a été identifiée.

Les effets de l’acénaphtène seul sur le développement n’ont pas été étudiés chez l’homme.

Chez l'animal

Les effets de l’acénaphtène seul sur le développement n’ont pas été étudiés chez l’animal.

Valeurs accidentelles

Autres seuils accidentels

Autres seuils accidentels
Nom Durée Valeur Source Etat du statut Commentaire
PAC-1 60 min 3,6 mg.m-3 EHSS (2018) Final
TEEL-2/11, TEEL-3/6, rat ip LD50
PAC-2 60 min 40 mg.m-3 EHSS (2018) Final
TEEL-2/11, TEEL-3/6, rat ip LD50
PAC-3 60 min 240 mg.m-3 EHSS (2018) Final
TEEL-2/11, TEEL-3/6, rat ip LD50
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Valeurs de référence

Introduction

Une Valeur Toxicologique de Référence (VTR) est un indice qui est établi à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes.

Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites internet des organismes qui les élaborent.

Seul l’acénaphtène est considéré, les données de cancérogenèse et de génotoxicité disponibles sont en faveur d’une absence d’effet et ne justifient pas l’approche sans seuil dans le cadre d’une exposition à l’acénaphtène seul. La toxicité de l’acénaphtène en mélange avec d’autres hydrocarbures aromatiques polycycliques est donc exclue. Cependant, il s’agit le plus souvent de co-expositions à plusieurs HAP. Ces HAP présentant des mécanismes d’action qui peuvent être communs, l’approche par TEF est à retenir dans une démarche protectrice pour la prise en compte des effets sans seuil. Cette approche est intégrée dans la construction des ERU. Même si à ce jour il n’existe pas de VTR pour des expositions cutanées, cette voie d’exposition peut ne pas être négligeable.

Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS

Description

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale :
L’ATSDR propose un MRL de 0,6 mg.kg-1.j-1 pour une exposition sub-chronique par voie orale à l’acénaphtène (1995).
Cette valeur a été établie à partir d’une étude non publiée (Wolfe, 1989) citée dans l’US EPA, 1989 et dans laquelle l’exposition par gavage de souris à des doses 0, 175, 350 ou à 700 mg.kg-1.j-1 d'acénaphtène pendant 90 jours a permis d’observer une augmentation du poids du foie accompagnée d'altérations hépatiques microscopiques aux deux plus fortes doses de 350 et de 700 mg.kg-1.j-1. A ces mêmes doses, les femelles présentaient également une augmentation du taux de cholestérol, alors que cet effet est visible uniquement chez les mâles exposés à 700 mg.kg-1.j-1. Contrairement aux auteurs qui n’ont pas jugé néfaste l’augmentation du poids du foie, non accompagnée d’altérations histologiques ou biochimiques à la faible dose d'acénaphtène (NOAEL de 175 mg.kg-1.j-1), l’ATSDR a considéré cette augmentation comme étant un effet précurseur à ceux observés aux deux plus fortes doses et a retenu pour cette étude un LOAEL de 175 mg.kg-1.j-1.
Facteur d’incertitude : un facteur de 300 a été appliqué. Un facteur 3 car la valeur utilisée est un LOAEL, un facteur 10 pour l’extrapolation des données animales vers l’homme et un facteur 10 pour la variabilité au sein de la population humaine.
Calcul : 175 mg.kg-1.j-1 x 1/ 300 = 0,58 mg.kg-1.j-1 (arrondi à 0,6 mg.kg-1.j-1)
Indice de confiance : Cet organisme ne propose pas d’indice de confiance.

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’US EPA (IRIS) propose une RfD de 6.10-2 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale à l’acénaphtène (1994).
Cette valeur a été établie à partir d’une étude réalisée chez 4 groupes de 20 souris CD-1 exposées par gavage à 0, 175, 350 ou 700 mg.kg-1.j-1 d’acénaphtène pendant 90 jours (US EPA, 1989). Une augmentation du poids du foie accompagnée d’une hypertrophie cellulaire a été observée à 350 et à 700 mg.kg-1.j-1. Une augmentation du taux de cholestérol a été également constatée à la dose de 700 mg.kg-1.j-1 chez les souris mâles et aux doses de 350 et 700 mg.kg-1.j-1 chez les souris femelles. L’augmentation du poids du foie sans hypertrophie cellulaire et l’augmentation du taux de cholestérol apparaissent également pour la plus faible dose (175 mg.kg-1.j-1). Ces effets ne sont pas considérés comme néfastes par les auteurs. Un LOAEL de 350 mg.kg-1.j-1 ainsi qu’un NOAEL de 175 mg.kg-1.j-1 ont été déterminés chez la souris pour des atteintes hépatiques (augmentation du poids du foie accompagnée d’une hypertrophie cellulaire). Le NOAEL a servi à calculer un RfD de 6.10-2 pour des expositions chroniques à l’acénaphtène.
Facteur d’incertitude : Un facteur de 3 000 a été appliqué. Un facteur 10 pour l’extrapolation de données animales vers l’homme, un facteur 10 pour la variabilité au sein de la population humaine, un facteur 10 pour l’extrapolation de données sub-chroniques à des données chroniques, et un facteur 3 pour le manque de résultats chez d’autres animaux et pour le manque de données sur le développement et la reproduction.
Calcul : 175 mg.kg-1.j-1 x 1/3 000 = 5,8.10-2 mg.kg-1.j-1 (arrondi à 6.10-2 mg.kg-1.j-1)
Indice de confiance : la confiance de l’US EPA dans l’étude, la base de données et la RfD est faible.



Effets sans seuil
Selon le rapport INERIS (2003), une méthode de calcul est proposée par l’OMS IPCS, sur la base d’une valeur de référence multipliée par un FET (facteur d’équivalence toxique). Le principe de FET est fondé sur les hypothèses selon lesquelles l’organe cible et l’activité toxique sont identiques pour chaque molécule apparentée et qu’il n’y a pas d’interaction toxicocinétique ni toxicodynamique (Doornaert et Pichard, 2003). Une telle approche autorise l’addition des risques cancérigènes liés à une co-exposition et permet de quantifier le pouvoir cancérigène d’un mélange de substances en fonction du pouvoir cancérigène d’une substance dite de référence, appartenant à la même famille chimique (OMS IPCS, 1998).

Néanmoins, comme le rappelle l’AFSSA, 2006, cette approche n’est possible que sous 3 conditions :
- les doses et les effets de chacun des composés du mélange sont additifs,
- il n'existe pas d'interactions antagonistes ou synergiques entre les composés du mélange et
- ils agissent selon le même mécanisme d'action toxique.
Or de nombreuses études expérimentales montrent que ces 3 conditions ne sont pas toujours réunies et peuvent conduire à une surestimation ou à une sous-estimation du risque.

Dans le cas des HAP, la molécule de référence est le benzo(a)pyrène car c’est le HAP le plus étudié et donc le mieux connu. Le potentiel toxique relatif de chaque HAP dont l’acénaphtène est ensuite évalué par rapport à la toxicité du benzo(a)pyrène. Un FET par rapport au benzo(a)pyrène est alors évalué pour l’acénaphtène. Les FET retenus dans cette approche sont ceux proposés par Nisbet et LaGoy (1992) et repris dans le document INERIS (2003). Cette étape est basée sur l’hypothèse selon laquelle le potentiel toxique relatif entre deux HAP estimé chez l’animal est identique ou similaire chez l’homme.
Comme certaines études ont montré que les HAP considérés comme non cancérigènes, pouvaient parfois induire une faible activité cancérigène, un FET de 0,001 a été attribué par Nisbet et LaGoy, 1992 à chaque HAP non cancérigène comme l’acénaphtène et sélectionnés dans le document INERIS (2003).

Un FET de 0,001 a été attribué à l’acénaphtène par Nisbet et LaGoy, 1992.

Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation :
L'INERIS propose un ERUi de 6.10-7 (µg.m-3)-1 pour une exposition chronique par inhalation à l’acénaphtène (2018).
Pour une exposition par inhalation à un HAP et en l’absence de valeur spécifique, l’INERIS recommande de prendre en compte l’Excès de Risque Unitaire (ERUi) du benzo(a)pyrène proposée par l’US EPA (IRIS), 2017 et retenue par l’INERIS pour le benzo(a)pyrène à savoir 6.10-4 (µg.m-3)-1 et de lui appliquer les FET correspondant à cet HAP.
Pour l’acénaphtène, l’INERIS a retenu en 2003, un FET de 0,001 provenant de de la classification de Nisbet et LaGoy (1992).
Cet ERUi correspond à une concentration de 16,7 µg.m3 pour un risque de 10-5 ou à une concentration de 1,67 µg.m3 pour un risque de 10-6.


calcul de VTR par inhalation à partir du Facteur Equivalent Toxique (FET) de l’acénaphtène :



Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale :
Le RIVM propose un CR[1]oral de 0,5 mg.kg-1.j-1([2]) pour une exposition par voie orale (Baars et al., 2001).
Cette concentration correspond à un excès de risque cancérogène de 1.10-4 pour une exposition continue durant toute la vie. Elle est issue des données d'une étude expérimentale par gavage au benzo(a)pyrène chez le rat (0, 3, 10 et 30 mg.kg-1.j-1 durant 2 ans, 5 j.sem-1) (Kroese et al., 1999). Une augmentation dose-dépendante de l'incidence de tumeurs a été observée dans de nombreux organes et tissus, notamment le foie et l'estomac et également l'œsophage, la peau, la glande mammaire, le canal auditif, la cavité orale, l'intestin grêle et les reins.
A l’aide des deux valeurs, la VTR du benzo(a)pyrène de 0,5 µg.kg-1.j-1 pour un excès de risque cancérigène de 1.104 et le FET de 0,001 attribué à l’acénaphtène, unCRoral de 0,5 mg.kg-1.j-1 pour un excès de risque de cancérigène de 1.104 a été calculé pour l’acénaphtène..

Selon le RIVM, la fiabilité de cette valeur est élevée.
(1) CR : « carcinogen risk » ou risque cancérogène
(2) Un excès de risque de cancer de 10-6 calculé sur la base d’une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng TEQ.kg pc
-1.j-1

L’INERIS propose un ERUo de 10-3 (mg.kg-1.j-1)-1 pour une exposition chronique par voie orale à l’acénaphtène (2018).
Comme précisé ci-dessus, l'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments a publié un avis le 29 juillet 2003 (AFSSA, 2003) dans lequel les méthodes et le choix des études critiques retenues par l’US EPA et par le RIVM pour l’établissement des ERUo ont été analysés pour le benzo(a)pyrène. Après comparaison des deux justifications scientifiques, l'AFSSA a retenu la proposition du RIVM. Selon l’AFSSA (2003), la valeur proposée par le RIVM apparaît actuellement la plus adaptée pour une approche d’évaluation des risques liés aux HAP, car le calcul de cette valeur est basé sur une dose expérimentale issue d’une étude récente (2001) et sur un modèle simple d’extrapolation aux faibles doses, certes imparfait mais protecteur.
En 2003, l’INERIS retenait la proposition de l’AFSSA (2003) et proposait donc pour le benzo(a)pyrène l’utilisation de la valeur établie par le RIVM. Le RIVM détermine une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng.kg-1.j-1, par un modèle d'extrapolation linéaire à l'origine, en retenant la dose critique de 10 mg.kg-1.j-1 de B(a)P administrée à l'animal induisant l'apparition significative de tumeurs, et après ajustement de la durée d’administration et d’observation. Cette DVS de 5 ng.kg-1 p.c.j-1 pour un excès de risque de cancer de 1 10-6, correspond à un ERUo de 0,2 (mg.kg-1.j-1)-1.

En 2018, suite à la réévaluation de la valeur de l’US EPA pour le benzo(a)pyrène décrite dans la fiche de données toxicologique et environnementale du benzo(a)pyrène, l’INERIS propose de modifier sa valeur. Cette valeur est basée sur celle proposée par l’US EPA (IRIS), 2017 et retenue par l’INERIS pour le benzo(a)pyrène à savoir 1 (mg.kg-1.j-1)-1. A partir de cette valeur une approche par l’application de FET a été réalisée.

Cet ERU0 correspond à une dose de 10-2 mg.kg-1.j-1 pour un excès de risque de 10-5 et à une dose de 10-3 mg.kg-1.j-1 pour un excès de risque de 10-6.


calcul de VTR par inhalation à partir du Facteur Equivalent Toxique (FET) de l’acénaphtène

Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS
Nom Valeur Organisme choix Année du choix URL choix Source Commentaire Effet critique retenu Etat du statut Durée d'exposition Milieu Source d'exposition Facteur Contexte de gestion Age-Dependent Adjustments Factors ADAF - Tranche d'âge ADAF - Valeur ADAF - URL
ERUi 0,0000006 (µg.m-3)-1 Ineris 2018 INERIS (2018) Final Air ambiant
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Synthèse

Effets à seuil - Exposition sub-chronique par voie orale :
L’INERIS propose de retenir la MRL de 6.10-1 mg.kg-1.j-1de l’ATSDR (1995) pour une exposition sub-chronique à l’acénaphtène par voie orale.
Cette valeur est basée sur la valeur de l’ATSDR (1995), qui est la seule VTR disponible. L’étude clef est une étude expérimentale de 90 jours chez des souris, étude non publiée également retenue par l’US EPA (1989) pour l’élaboration de sa VTR chronique. La construction de la valeur est justifiée et le choix des facteurs d’incertitude est cohérent (tient notamment compte de l’absence de NOAEL). Cette valeur est retenue.
Indice de confiance : faible ou par défaut du fait de l’absence de l’accès aux données de l’étude.

Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’INERIS propose de retenir pour une exposition chronique à l’acénaphtène par voie orale la RfD de 6.10-2 mg.kg-1.j-1de l’US EPA.
Pour l’exposition chronique à l’acénaphtène par voie orale pour les effets à seuil, la seule valeur proposée est celle de l’US EPA (1994). Cette valeur est basée sur une étude non publiée pour une durée d’exposition sub-chronique. L’effet et la dose critique sont un NOAEL de 175 mg.kg-1.j-1 déterminé chez la souris pour des atteintes hépatiques (augmentation du poids du foie accompagnée d’une hypertrophie cellulaire). Un facteur d’incertitude de 3 000 est proposé ce qui est élevé et témoigne des limites de la confiance quant à la valeur proposée.
Indice : L’INERIS propose de retenir cette valeur par défaut.

Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation :
L’INERIS pour une exposition chronique à l’acénaphtène par inhalation une valeur d’ERUi chronique de 6.10-7 (µg.m-3)-1.
Pour l’exposition chronique par inhalation il n’existe pas de valeur. L’INERIS propose une valeur construite par application du FET à partir de la valeur du benzo(a)pyrène.
Indice de confiance : faible du fait du manque de données disponibles.

Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’INERIS pour une exposition chronique à l’acénaphtène par voie orale la valeur d’ERU0 chronique de 10-3 (mg.kg-1.j-1)-1.
Pour l’exposition par voie orale pour les effets sans seuil, deux valeurs sont proposées, l’une par le RIVM et l’autre établie ici par l’INERIS. Ces valeurs sont construites à partir d’une même approche basée sur l’utilisation du FET de l’acénaphtène de valeur 0,001. La valeur proposée par l’INERIS est basée sur une approche mise à jour en 2017 par l’US EPA à partir de la même étude que celle utilisée par le RIVM.
Indice de confiance : faible du fait du manque de données disponibles.

Autres valeurs des organismes reconnus

Description


 

Autres valeurs des organismes reconnus
Nom Valeur Source Commentaire Effet critique retenu Etat du statut Durée d'exposition Milieu Source d'exposition Facteur Contexte de gestion Age-Dependent Adjustments Factors ADAF - Tranche d'âge ADAF - Valeur ADAF - URL
MRL 0,6 mg.kg-1.j-1 ATSDR (1995) Hepatic Final Eau
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Bibliographie

Introduction

Dangers

Description

L'objectif de cette section est d’évaluer les effets sur la faune et la flore aquatique et terrestre. Les résultats nécessaires à cette évaluation sont présentés. Lorsqu'un nombre suffisant de résultats d'écotoxicité chronique est disponible, les résultats d'écotoxicité aigus ne sont pas fournis. Lorsque les informations de ce chapitre proviennent d’un rapport d’évaluation ayant fait l’objet d’une expertise collective au niveau européen ou international, les références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait systématiquement l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche. Les références bibliographiques ayant été évaluées sont indicées d’une valeur en fonction de leur validité selon les critères définis (Klimisch et al., 1997). Klimisch et al., 1997 ont établi une cotation des études expérimentales en prenant en compte la fiabilité des études (méthodes standardisées, Bonnes Pratiques de Laboratoire), le détail de description de la publication ainsi que la pertinence et l’utilité des données dans le cadre de l’évaluation du risque. Cette cotation est comprise entre 1 et 4. Le détail de ces cotations est rappelé ci-après : • Score 1 : valide (sans restriction) • Score 2 : valide avec restriction • Score 3 : non valide • Score 4 : pas suffisamment d'information pour valider le test On définit comme valides (scores 1 ou 2), les essais susceptibles d'être pris en compte pour le calcul d'une PNEC. Les tests pour lesquelles certaines informations non cruciales sont manquantes, ou pour lesquelles des déviations mineures par rapport aux normes sont constatées, sont valides sous réserve de ces restrictions (score 2). Les tests pour lesquels des informations cruciales sont manquantes, pour lesquels les conditions expérimentales ne sont pas satisfaisantes, ou qui ne sont pas pertinents, sont notés par le code 3, et ne pourront pas être pris en compte pour dériver la PNEC. Les tests pour lesquels la publication originale ou le rapport d'essai ne sont pas disponibles ou n'ont pas été vérifiés sont notés par le code 4. Ils ne pourront également pas être pris en compte pour dériver la PNEC.

Valeurs de danger

Synthèse

Eau douce

Paramètres d’écotoxicité aiguë :
Synthèse des principaux résultats pour des organismes aquatiques lors d’expositions aiguës :
Algues :
Aucune information valide n’est disponible.
Micro-crustacés :
Les essais sur Daphnia magna et Mysidopsis bahia ont été effectués en utilisant un système dynamique avec un suivi analytique des concentrations.
L’essai sur Crangon septemspinosa a été réalisé en utilisant un système dynamique sans contrôle analytique des concentrations.
Poissons :
Les essais sur poissons retenus sont des essais effectués en utilisant un système en flux continu. Les concentrations d’essai ont été mesurées.



Paramètres d’écotoxicité chronique :
Synthèse des principaux résultats pour des organismes aquatiques lors d’expositions chroniques :
Algues :
Les résultats de l’essai réalisé par Vindimian (2000) sont basés sur des concentrations mesurées en tenant compte de leur décroissance au cours du temps.

Invertébrés :
Les 3 résultats présentés dans le tableau correspondent à des essais de toxicité sur la reproduction des microcrustacés. Dans tous les cas, les concentrations d’essai sont mesurées. D’autres références bibliographiques montrent que les résultats sont relativement homogènes puisque les NOEC varient de 42 à 295 µg.L-1.

Poissons :
La NOEC rapportée sur Pimephales promelas est la plus basse trouvée dans plusieurs essais sur les premiers stades de la vie du poisson (ELS) suite à un essai circulaire. Des résultats de NOEC de 50 à 343 µg.L-1 ont été trouvés (Hansen et et al., 1993).

Sédiments marins

Synthèse des principaux résultats pour des organismes benthiques lors d’expositions aiguës :
Amphipodes :
Plusieurs résultats d’essais sont disponibles, tous sur amphipodes. Les CL50 varient de 44,4 à 382 mg.kg-1 (poids sec) pour des essais menés sur des sédiments naturels de 0,8 à 4,2 % de carbone organique. Les concentrations dans les sédiments ont été mesurées. L’amphipode Rhepoxynius abronius montre une grande sensibilité vis-à-vis des HAP. Sa capacité à métaboliser les HAP en composés parfois plus toxiques pourrait expliquer cette sensibilité importante. Les résultats de Swartz et al. (1997) ont été obtenus par contamination d’un sédiment naturel à 3 % de carbone organique total. D’autres résultats plus faibles obtenus dans le cas de multicontaminations n’ont pas été retenus, mais sont compatibles avec l’hypothèse d’additivité de la toxicité des HAP.



Remarque : Contrairement à d’autres hydrocarbures (fluoranthène et pyrène, par exemple), la toxicité de l’acénaphtène n’augmente pas après irradiation au rayonnement UV (Swartz et al., 1997).

Sol

Aucune information n’est disponible.

Valeurs écotoxicologiques

Introduction

Valeurs guides

Synthèse

Compartiment aquatique :
Des essais long-terme sont disponibles pour des algues, des invertébrés et des poissons. Par conséquent, le facteur de sécurité de 10 peut être appliqué à la plus faible des 3 valeurs (Pseudokirchneriella subcapitata, NOEC (72h) à 37 µg/L).
D’où :
PNEC eau douce = 37*10 = 3,7 µg.L-1

En ce qui concerne les organismes marins deux données d’écotoxicité aigues sont disponibles pour des invertébrés et deux données d’écotoxicité chroniques (invertébrés et algues). Le jeu de données disponible est insuffisant pour mettre en évidence une différence de sensibilité entre les espèces marines et dulçaquicoles. Pour le milieu marin, le facteur d’extrapolation appliqué doit prendre en compte les incertitudes additionnelles telles que la sous-représentation des taxons clés et une diversité d’espèces plus importante. Par conséquent, un facteur de sécurité de 100 est appliqué à la plus faible des données d’écotoxicité chronique disponibles ((Pseudokirchneriella subcapitata, NOEC (72h) à 37 µg/L).

PNEC eau marine = 37 / 100 = 0,37 µg.L-1

Compartiment sédimentaire :
Trois essais de toxicité aiguë sont disponibles pour ce compartiment avec deux essais sur des espèces marines et 1 essai sur espèce estuarienne. Un facteur de sécurité de 1 000 est appliqué au plus faible résultat disponible pour calculer la PNEC sédiment eau douce et marine :

D’où : PNEC sed eau douce et marine = 44 400/1 000 = 44,4 µg.kg-1 de poids sec

Le recours à la méthode de calcul basée sur l'application du coefficient de partage à la PNEC eau (ECHA, 2008) n'a pas été retenu, car jugée moins fiable que des résultats d'essais.

Compartiment terrestre :
Aucun résultat d'essai sur organismes terrestres n'étant disponible, seul le recours à la méthode de calcul basée sur l'application du coefficient de partage (ECHA, 2012) peut être utilisé, avec la formule suivante :

Valeurs réglementaires

Introduction

Tableaux de synthèse

Généralités

Généralités
Usages principaux

Mini-FTE Importer

Intermédiaire chimique utilisé dans la fabrication de colorants, de produits pharmaceutiques, de plastiques, d'insecticides et de fongicides.

L'acénaphtène est présent dans plusieurs produits issus de la distillation du charbon (huile de créosote, huile d'anthracène, goudrons de houille) utilisés dans les domaines suivants ; production d'aluminium, production de noir de carbone utilisé pour la fabrication de pneumatiques, biocide pour la protection du bois des chemins de fer…

Autres informations d'usage

Mini-FTE Importer

Inclusion anthropique dans des articles : oui

Large utilisation dispersive : oui

Secteurs NAF identifiés comme usagers : 20.1, 20.2

Réglementations

Mini-FTE Importer

Les paragraphes ci-après présentent les principaux textes en vigueur à la date de la rédaction de cette rubrique. Cet inventaire n’est pas exhaustif.

L'acénaphtène fait partie des substances à surveiller dont les émissions doivent être déclarées au titre des rejets des installations classées pour la protection de l'environnement (ICPE) et des stations de traitement des eaux usées (STEU) : les émissions dans l'eau ne doivent pas excéder 300gr/jour1 .

L'acénaphtène fait partie des Substances Prioritaires A Surveiller (SPAS) en métropole dans les eaux de surface, dans la matrice sédiment. L'acénapthène est également inclus dans les paramètres de l'analyse photographique du contrôle de surveillance de l'état chimique des eaux souterraines.2

Les HAP dont l'acénaphtène sont inscrits sur la Liste OSPAR de produits chimiques devant faire l'objet de mesures prioritaires (LCPA) et la liste des substances potentiellement préoccupantes (LCPC).

[1] Arrêté du 26/12/2012 modifiant l'arrêté du 31/01/08 relatif au registre et à la déclaration annuelle des émissions et des transferts de polluants et des déchets

[2] Arrêté du 25 janvier 2010 modifié établissant le programme de surveillance de l'état des eaux en application de l'article R. 212-22 du code de l'environnement

Classification CLP Voir la classification CLP

Volume de production

Volume de production
France

Mini-FTE Importer

Pas d'information

UE

Mini-FTE Importer

Pas d'information

Monde

Mini-FTE Importer

Pas d'information

Consommation

Consommation
Volume de consommation en France

Mini-FTE Importer

Pas d'information

Présence dans l'environnement

Présence dans l'environnement
Eaux de surface

Mini-FTE Importer

En 2018, 15970 analyses d'acénaphtène ont été réalisées dans les eaux, des valeurs comprises entre 0,005 et 0,6351 μg.l-1 ont été rapportées. Parmi ces mesures 205 étaient supérieures au seuil de quantification. En 2018, 1269 mesures ont été réalisées dans les sédiments, des valeurs entre 0,0023 et 420 μg/kg ont été rapportées. Parmi ces mesures 1269 étaient supérieures au seuil de quantification.

Eaux souterraines

Mini-FTE Importer

La concentration maximale rapportée sur un réseau de 2169 points de prélèvements en France entre 2018 et 2020 dans les eaux souterraines est de 0,02 μg.l-1. Aucune mesure recensée pour ces points de prélèvements n'est supérieure au seuil de quantification.

Réduction des émissions et substitutions

Réduction des émissions et substitutions

Production et utilisation

Production et ventes

Procédés de production

L'acénaphtène est un constituant du goudron (environ 0.3 %) et peut être obtenu lors de sa distillation.

Utilisations

Rejets dans l’environnement

Sources naturelles

L'acénaphtène est un constituant naturel du pétrole brut.

Rejets dans l'environnement

Mini-FTE Importer

Les émissions d'acénaphtène dans l'environnement peuvent être d'origine naturelle (feux de forêts et éruptions volcaniques) et anthropiques (raffinage du pétrole, de la combustion du charbon et des échappements des moteurs diesels).

Présence environnementale

Perspectives de réduction

Réduction des rejets

Alternatives aux usages

Conclusion

Documents

PDF
83-32-9 -- Acénaphtène -- Choix VTR
Publié le 05/02/2020
PDF
83-32-9 -- Acénaphtène -- FDTE
Publié le 09/01/2020
PDF
83-32-9 -- Acénaphtène -- Mini-FTE
Publié le 17/12/2019